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核因子 I-A 抑制细胞黏附分子 L1 的表达。

Nuclear factor I-A represses expression of the cell adhesion molecule L1.

机构信息

Zentrum für Molekulare Neurobiologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, D-20246 Hamburg, Germany.

出版信息

BMC Mol Biol. 2009 Dec 14;10:107. doi: 10.1186/1471-2199-10-107.

DOI:10.1186/1471-2199-10-107
PMID:20003413
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2805660/
Abstract

BACKGROUND

The neural cell adhesion molecule L1 plays a crucial role in development and plasticity of the nervous system. Neural cells thus require precise control of L1 expression.

RESULTS

We identified a full binding site for nuclear factor I (NFI) transcription factors in the regulatory region of the mouse L1 gene. Electrophoretic mobility shift assay (EMSA) showed binding of nuclear factor I-A (NFI-A) to this site. Moreover, for a brain-specific isoform of NFI-A (NFI-A bs), we confirmed the interaction in vivo using chromatin immunoprecipitation (ChIP). Reporter gene assays showed that in neuroblastoma cells, overexpression of NFI-A bs repressed L1 expression threefold.

CONCLUSION

Our findings suggest that NFI-A, in particular its brain-specific isoform, represses L1 gene expression, and might act as a second silencer of L1 in addition to the neural restrictive silencer factor (NRSF).

摘要

背景

神经细胞黏附分子 L1 在神经系统的发育和可塑性中起着至关重要的作用。因此，神经细胞需要精确控制 L1 的表达。

结果

我们在小鼠 L1 基因的调控区域中鉴定出一个完整的核因子 I（NFI）转录因子结合位点。电泳迁移率变动分析（EMSA）显示核因子 I-A（NFI-A）与该位点结合。此外，对于 NFI-A 的一种脑特异性同工型（NFI-A bs），我们使用染色质免疫沉淀（ChIP）在体内证实了相互作用。报告基因分析表明，在神经母细胞瘤细胞中，NFI-A bs 的过表达将 L1 表达抑制了三倍。

结论

我们的发现表明，NFI-A，特别是其脑特异性同工型，抑制 L1 基因表达，并可能除神经限制沉默因子（NRSF）之外，作为 L1 的第二个沉默子发挥作用。

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