Crowcroft P J, Holman M E, Szurszewski J H
J Physiol. 1971 Dec;219(2):443-61. doi: 10.1113/jphysiol.1971.sp009671.
从豚鼠肠系膜下神经节(IMG)的神经节细胞进行细胞内记录,将一段远端结肠附着于腰结肠神经。
在IMG的所有区域,从神经节细胞记录到由兴奋性突触电位和动作电位组成的连续电活动。
“自发”突触电位与连接到IMG的任何神经干次最大刺激所引发的电位无法区分。
切断腰结肠神经后,兴奋性活动不可逆地被消除;当将河豚毒素(5×10⁻⁷克/毫升)添加到两室器官浴的结肠侧时,兴奋性活动可逆地被消除。
向浴的神经节侧添加二氢β-刺桐啶(5×10⁻⁶克/毫升)可消除结肠起源的突触活动以及对连接到IMG的任何神经干刺激的突触反应。
向浴的结肠侧添加二氢β-刺桐啶(1×10⁻⁵克/毫升)可显著抑制结肠起源的突触输入,但对节前神经刺激产生的突触反应无影响。
结肠段的扩张以及向结肠黏膜表面施加5-羟色胺(1×10⁻⁵克/毫升)可增加突触输入频率。
对连接到IMG的任何神经干进行重复刺激后,来自结肠的突触输入会短暂阻断。微小突触电位的发放不受影响。
向浴的结肠侧添加去甲肾上腺素(1×10⁻⁷至1×10⁻⁶克/毫升)可减少并在某些情况下完全消除对IMG的突触输入。当将酚妥拉明(1×10⁻⁶克/毫升)添加到浴的结肠侧时,可阻断去甲肾上腺素的作用以及重复神经刺激后的短暂抑制。
向浴的神经节侧添加去甲肾上腺素(1×10⁻⁴克/毫升)可降低但从未消除结肠起源的突触电位幅度。
得出结论,在豚鼠中,IMG参与一种外周反射,该反射的传入极限由结肠壁内胆碱能神经元的轴突组成。这些神经元中的许多直接或间接由胆碱能突触驱动。IMG的传出去甲肾上腺素能神经元作为一组抑制性神经元发挥作用,抑制驱动它们的结肠兴奋性神经元的活动。