Joels N, White H
J Physiol. 1968 Jul;197(1):1-23. doi: 10.1113/jphysiol.1968.sp008541.
以平均0.8微克/千克·分钟的剂量静脉输注肾上腺素和去甲肾上腺素,可增加吸入室内空气的麻醉猫的每分钟呼吸量。输注肾上腺素期间,每分钟呼吸量的平均增加幅度为14%,输注去甲肾上腺素期间为8%。
在一小群去大脑猫中,输注肾上腺素和去甲肾上腺素分别使通气量增加了19%和27%。
静脉输注儿茶酚胺还增强了麻醉动物对吸入含5%或10%氧气的氮气以及吸入含5%二氧化碳的空气的呼吸反应。
输注肾上腺素和去甲肾上腺素对呼吸100%氧气的动物的通气没有显著影响,也未显著改变对吸入含5%二氧化碳的氧气的呼吸反应。
在切断颈动脉窦和主动脉神经后,使用血压补偿器使动脉压变化最小化,儿茶酚胺对呼吸空气的猫的呼吸没有影响。
儿茶酚胺输注期间通气量增加的同时,颈动脉体化学感受器放电增加。
在切断主动脉神经和双侧颈交感神经后,静脉输注儿茶酚胺仍会使通气量和颈动脉体化学感受器放电增加。
以0.2微克/千克·分钟的剂量向一条颈动脉内动脉输注肾上腺素或0.1微克/千克·分钟的剂量输注去甲肾上腺素,分别使每分钟呼吸量平均增加9.9%和11.5%。切断相应的颈动脉窦神经后无增加。这种输注也引起颈动脉体化学感受器放电增加。
得出结论,猫中肾上腺素和去甲肾上腺素输注引起的呼吸急促主要源于反射,由动脉化学感受器介导。
肾上腺素引起的通气增加似乎除了对化学感受器的作用外还有一个额外的成分,尽管这种作用的性质尚未确定。