提到橄榄球、拳击、足球这些激烈的接触性运动，很多人会担心运动员反复被撞头后患上"脑震荡后遗症"。在医学上，这种由反复头部撞击引起的慢性脑损伤叫做慢性创伤性脑病（CTE），其标志性特征是大脑中一种叫"tau蛋白"的物质异常堆积，导致神经细胞逐渐退化、死亡。过去几十年，科学家们已经在很多退役运动员的大脑中发现了这种病变，CTE也因此成为体育界和公共卫生领域的热点话题。
然而，一个长期被忽视的问题是：反复撞头造成的伤害，真的只局限在大脑吗？要知道，脊髓是连接大脑和身体的"信息高速公路"，而在剧烈的身体碰撞中，脊柱同样承受着巨大的冲击力。遗憾的是，以往的研究几乎都把目光聚焦在大脑上，对脊髓的关注少之又少。
2026年初，发表在权威医学期刊《JAMA Neurology》上的一项多中心研究首次系统地回答了这个问题——研究团队对70位逝者的脊髓进行了全面的病理学分析，结果令人震惊：所有确诊CTE的个体，脊髓中都发现了异常tau蛋白沉积，而且年龄越大、病变越复杂，多种"有害蛋白"同时出现的比例也越高。
这项研究由加拿大多伦多大学、英国格拉斯哥大学等机构联合完成，研究样本来自三个不同国家的神经病理学中心，时间跨度从2019年6月到2025年8月。
研究团队收集了70位已故个体的脊髓和大脑组织，其中：
通过详细的病理学检查，研究者确认其中20人的大脑存在CTE病变，另外50人则没有。随后，研究团队用免疫组化染色技术，在脊髓的颈段、胸段和腰段三个部位，系统检测了四种与神经退行性疾病密切相关的异常蛋白：磷酸化tau蛋白（p-tau）、TDP-43蛋白、β-淀粉样蛋白（Aβ）和α-突触核蛋白。
研究最重要的发现是：20例CTE患者中，每一位的脊髓都检测到了异常tau蛋白沉积，检出率为100%。相比之下，50例非CTE个体中仅有54%出现了脊髓tau蛋白沉积，而且程度普遍很轻微。
更值得注意的是病变的类型和严重程度。如图[1]所示，研究者在CTE患者的脊髓横截面上清晰地看到，tau蛋白沉积广泛分布于白质和灰质区域，白质中主要由星形胶质细胞（一种支持神经元的"后勤细胞"）中的tau蛋白构成，灰质中则涉及神经元和星形胶质细胞。在65岁以上的CTE患者中（共14人），100%出现了神经元tau病变，86%出现了星形胶质细胞tau病变——而对照组中星形胶质细胞tau病变的比例为零。
如图[2]所示，研究者进一步观察到tau蛋白在细胞层面的沉积形态：神经元内形成了典型的"神经纤维缠结"，星形胶质细胞呈现"棘形"tau阳性改变，神经突起也出现了球形的tau蛋白堆积。在50%的65岁以上CTE患者中，星形胶质细胞的tau病变甚至超过了神经元的tau病变，这在其他类型的tau蛋白病（如进行性核上性麻痹）中并不常见，提示CTE的脊髓病变可能有其独特的发病机制。
如果说脊髓中的tau蛋白沉积已经够令人担忧，那么更让研究者意外的是，CTE患者的脊髓中还同时出现了多种其他异常蛋白。如图[3]所示，在65岁以上的CTE患者脊髓中，研究者检测到了三种在其他神经退行性疾病中常见的"问题蛋白"：
| 异常蛋白 | 65岁以上CTE患者检出率 | 对照组检出率 | 相关疾病 |
|---|---|---|---|
| TDP-43蛋白 | 64%（9/14人） | 0%（0/11人） | 渐冻症（ALS） |
| β-淀粉样蛋白（Aβ） | 93%（13/14人） | 36%（4/11人） | 阿尔茨海默病 |
| α-突触核蛋白 | 50%（7/14人） | 18%（2/11人） | 帕金森病 |
其中，有4位患者（29%）的脊髓中同时存在全部四种异常蛋白。更耐人寻味的是，有5位CTE患者的TDP-43蛋白病变仅出现在脊髓中，大脑里反而没有，还有2位患者的β-淀粉样蛋白同样是"脊髓有、大脑无"。这意味着，脊髓可能并不是简单地"被大脑的病变波及"，而是在反复冲击下独立发展出了自己的病变。
值得一提的是，脊髓中的TDP-43蛋白沉积形态与渐冻症（ALS）非常相似——研究者在脊髓前角发现了线团样和致密型的神经元包涵体，这正是ALS的典型病理特征。不过，这些CTE患者的脊髓并未出现ALS中常见的严重神经元丢失，可能代表了一种"最早期"的类ALS改变。
研究团队还检测了脊髓中的小胶质细胞激活情况。小胶质细胞是中枢神经系统中的"免疫哨兵"，当组织受损或出现异常蛋白时，它们会被激活，引发炎症反应。如图[4]所示，研究者对比了两个典型案例：一位脊髓炎症反应强烈的患者（上排），其同区域的tau蛋白沉积也非常丰富；而另一位炎症反应较弱的患者（下排），tau蛋白沉积也相应较少。统计分析证实，小胶质细胞的激活程度与tau蛋白的严重程度呈显著正相关。
更具临床意义的是，脊髓tau蛋白病变与患者生前的运动症状（包括步态障碍和下运动神经元体征）也显著相关。这提示，CTE患者晚年出现的行走困难等问题，可能不仅仅源于大脑损伤，脊髓病变也在"推波助澜"。
与此前在大脑中的发现一致，研究还揭示了年龄对脊髓病变的放大效应。65岁以上的CTE患者，无论是tau蛋白的严重程度，还是其他三种异常蛋白的检出率，都显著高于65岁以下的患者。这说明，反复头部撞击的累积效应可能随年龄增长而加剧，或者衰老本身就让神经系统更容易在创伤后出现蛋白质的异常折叠和堆积。
这项研究最具颠覆性的启示在于：CTE可能不应该只被看作一种"脑病"，而应被视为一种同时累及大脑和脊髓的"脑脊髓病"（研究者将其命名为"慢性创伤性脑脊髓病"）。脊髓中独立于大脑的蛋白病变，以及脊髓病理与运动症状的相关性，都支持这一更广泛的疾病概念。
当然，这项研究也存在一些局限：样本量相对有限，临床资料依赖回顾性收集，部分患者同时患有其他神经退行性疾病可能干扰结果。此外，脊髓病变究竟是由头部撞击的冲击波"向下传导"引起，还是由脊柱本身受到的反复冲击独立导致，目前仍无定论。
不过，研究发现脊髓tau蛋白的严重程度与大脑CTE的分级并不相关，这或许更支持"脊髓独立受损"的假说——也就是说，每一次身体碰撞，受伤的可能不只是头，还有脊柱。
对于数百万从事接触性运动的运动员和爱好者来说，这项研究传递了一个重要信号：保护措施不应只关注头部，脊柱的防护同样值得重视。而对于医学界而言，一个全新的问题已经摆在面前——如果CTE真的是一种"脑脊髓病"，我们现有的诊断标准、监测手段和干预策略，是否都需要从头审视？
本文由超能文献“资讯AI智能体”基于4000万篇Pubmed文献自主选题与撰写，并经AI核查及编辑团队二次人工审校。内容仅供学术交流参考，不代表任何医学建议。
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