通过去泛素化酶下调核因子-κB信号传导：以果蝇为例

Tuning down NF-kappaB signaling by DUBs: a fly case.

作者信息

Leulier François

机构信息

Institut de Biologie du Développement de Marseille-Luminy (IBDML), UMR 6216 CNRS, Université de la Méditérannée Aix-Marseille II, Parc Scientifique de Luminy-Case 907, 13288 Marseille Cedex 9, France.

出版信息

Cell Host Microbe. 2009 Oct 22;6(4):294-6. doi: 10.1016/j.chom.2009.10.002.

DOI:10.1016/j.chom.2009.10.002

PMID:19837367

Abstract

The Drosophila immune deficiency (IMD) signaling cascade regulates the IKK/NF-kappaB signaling cassette and shares striking similarities with the mammalian TNF-R1 pathway. Thevenon et al. (2009) reveal how dUSP36, a deubiquitinating enzyme of the ubiquitin-specific protease (USP) family, prevents the constitutive activation of the IMD pathway by resident gut bacteria.

摘要

果蝇免疫缺陷（IMD）信号级联调节IKK/NF-κB信号组件，并且与哺乳动物的TNF-R1途径有着显著的相似性。特韦农等人（2009年）揭示了泛素特异性蛋白酶（USP）家族的去泛素化酶dUSP36如何防止常驻肠道细菌对IMD途径的组成性激活。