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民族药理学相关性：缺血性中风是全球高死亡率的主要原因。脑缺血再灌注损伤（CIRI）涉及血流恢复后的病理生理事件，促进病理信号传导，扰乱脑代谢并加重损伤。手术干预存在风险。中药源自天然，具有多成分、多靶点和综合调节的特点。在临床中，根据药物剂量和个体差异进行精准治疗，在CIRI治疗中显示出广阔的应用前景。 研究目的：本文综述了中药成分、提取物、草药、中药配方和专利药物作用于CIRI诱导的线粒体功能障碍的机制。这些机制包括线粒体氧化应激、炎症反应、金属离子失调和线粒体质量控制，为CIRI治疗提供了新的见解。 材料与方法：通过PubMed、Web of Science、CNKI和万方等数据库进行广泛的文献检索，使用与CIRI、线粒体功能障碍、天然产物、分子机制相关的关键词。使用药用植物名称服务（MPNS，http://mpns.kew.org）对植物名称进行验证。 结果：中药配方和单体化合物可通过调节线粒体功能障碍，如线粒体氧化应激、炎症反应、金属离子失衡和线粒体质量控制，有效控制CIRI的发生和发展。 结论：线粒体功能障碍是CIRI的关键因素。中药在其预防和治疗中发挥着积极作用，带来了新的希望。然而，需要进一步研究评估中药的潜在副作用，并在临床使用中密切监测剂量控制和个体差异。阐明细胞内线粒体/细胞器的复杂网络调节和靶点。
民族药理学相关性：传统上，轻粉及其制剂在中国传统医学（TCM）中被用于治疗疥疮和溃疡，在伤口处理方案中显示出经实证验证的疗效，且至今仍在持续使用。然而，因其汞成分引发了重大担忧，促使现代对此进行审视。至关重要的是，现有文献中仍缺乏对轻粉及其制剂的严格系统评价，这阻碍了它们基于证据的应用和潜在发展。 综述目的：本综述旨在阐明轻粉及其制剂的药用益处和毒性，支持难治性皮肤溃疡现代治疗方法的开发，同时促进含轻粉制剂安全、合理地融入皮肤科实践。 材料与方法：从科学数据库系统收集轻粉及其制剂的数据，包括PubMed、谷歌学术、美国化学学会出版物、科学网、ScienceDirect、中国知网和万方。 结果：轻粉是一种自唐代起就在中医中使用的汞基化合物，在治疗各种难治性伤口状况方面显示出显著的治疗效果。几种含轻粉的制剂，如生肌玉红膏、八宝丹、拔毒生肌散、太乙膏和轻粉散，在临床实践中常规用于治疗各种皮肤溃疡及顽固性伤口，包括糖尿病足溃疡、术后损伤、压疮和烧伤创面。这些治疗效果的药理学基础依赖于它们的生物活性特性，包括抗菌、抗炎、抗氧化、促血管生成和促神经胶质生成活性。尽管由于汞的固有毒性一直存在安全担忧，但轻粉及其制剂按照既定临床方案给药时显示出可接受的安全性。 结论：轻粉及其制剂得到临床验证和现代药理学研究的支持，证实了它们明确的治疗效果和可控的安全性。这些发现凸显了它们在中医外科实践中的重大临床价值和广阔应用前景。
民族药理学相关性：草乌是毛茛科一种著名的药用植物，俗称草乌头、五毒根或断肠草。它在中国有着悠久的药用历史，可追溯到2000多年前的《神农本草经》。该植物广泛分布于中国北方以及东北亚部分地区，包括俄罗斯和韩国。其块根因其治疗特性而被使用，如散寒、祛风除湿和止痛。近年来，草乌因其丰富的药理活性和潜在的药用价值而备受关注。 工作目的：本综述旨在全面分析草乌在地理分布、植物学、传统应用、植物化学、药理活性、毒理学、炮制解毒方法、质量控制、药代动力学和临床应用等方面的研究进展。此外，对该植物的当前研究现状和未来前景进行了批判性总结。 材料与方法：为全面获取草乌的民族药理学研究数据，本研究系统地从多个渠道收集信息，包括中国古典本草文献、谷歌学术、科学网、PubMed、中国知网和ScienceDirect，以收集传统药用记录和现代研究。利用植物名录数据库收集植物学和地理分布信息。查阅经同行评审的临床报告和《中国药典》（2025年版）以获取临床证据和质量标准。搜索采用草乌与民族医学、传统应用和减毒炮制等术语配对的核心扩展关键词组合。搜索范围涵盖截至2025年8月创建的数据库，并辅以对纳入出版物的参考文献列表筛选。 结果：迄今为止，已从草乌的各个器官中分离并鉴定出约199种化合物，包括二萜生物碱、氨基酸、挥发油、有机酸、酚酸、核苷、甾醇、香豆素和多糖。现代药理学研究表明，草乌在体外和体内均表现出广泛的生物活性，如抗炎、镇痛、抗肿瘤、抗氧化、免疫调节和抗菌活性。其中一些活性已应用于临床实践。然而，该植物也因其毒性而闻名，主要是由于存在二萜生物碱。已开发出各种炮制解毒方法以降低其毒性，同时保留其药效。 结论：草乌是一种具有显著治疗潜力的传统药用植物。尽管有毒，但其药理活性使其成为药物开发的宝贵资源。目前关于草乌活性成分及其作用机制的研究仍然有限。需要进一步研究以阐明该植物的药代动力学和毒理学。此外，对活性成分及其作用机制进行更深入的研究对于充分了解其治疗潜力至关重要。未来的工作应侧重于优化炮制方法以提高安全性和有效性，以及探索草乌的新临床应用。
民族药理学相关性：铁死亡是一种铁依赖性的程序性细胞死亡，对急性肾损伤（AKI）的进展起着关键作用。新出现的证据表明，抑制铁死亡是一种针对AKI的治疗策略。肉苁蓉是一种传统中药中的补肾草药，通过激活核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）表现出抗氧化活性。然而，肉苁蓉介导Nrf2激活的确切分子机制仍不明确，其在AKI中的肾保护潜力也未得到充分表征。 研究目的：探讨肉苁蓉对AKI的肾脏保护作用，并通过Keap1-Nrf2-铁死亡轴阐明其机制。 材料与方法：构建缺血再灌注损伤（IRI）诱导的AKI小鼠模型和缺氧复氧诱导的mRTEC细胞模型，以评估肉苁蓉的保护作用。首先，将肉苁蓉（2.055、4.110和8.220 g/kg）和生理盐水给药6天。在第5天，将小鼠麻醉，然后进行双侧肾动脉夹闭45分钟。假手术组小鼠接受相同手术，但不进行动脉夹闭。直到IRI手术后24小时，所有小鼠均被麻醉，然后采集血液样本和肾脏组织。随后，使用Nrf2基因敲除的mRTEC细胞来验证Nrf2是否介导了肉苁蓉的肾保护作用。此外，通过CO-IP实验验证了肉苁蓉对IRI小鼠肾脏中Keap1-Nrf2蛋白-蛋白相互作用（PPI）的影响。最后，利用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF/MS）技术和分子对接分析肉苁蓉的潜在药理成分。 结果：在体内，肉苁蓉治疗改善了IRI小鼠的肾功能，表现为血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、炎症因子和肾损伤标志物（NGAL、KIM-1）降低，同时改善了与铁死亡相关的异常。在体外，肉苁蓉通过激活Nrf2抑制缺氧复氧诱导的HK2细胞中的铁死亡，而在mRTEC细胞中Nrf2沉默后，这种作用显著减弱。机制上，肉苁蓉促进Nrf2核转位并抑制铁死亡，可能是通过破坏Keap1-Nrf2蛋白-蛋白相互作用实现的。此外，UPLC-Q/TOF-MS分析确定了肉苁蓉中可能有助于其抗铁死亡作用的关键生物活性成分。 结论：总体而言，肉苁蓉主要通过其苯乙醇苷类化合物作为一种假定的Keap1-Nrf2 PPI抑制剂发挥作用。通过破坏Keap1-Nrf2结合，它激活Nrf2信号通路，抑制铁死亡，并对AKI提供保护，使其成为一种有前途的治疗候选药物。
民族药理学相关性：千年以来，紫金牛在中国一直被用作药物。传统上，人们认为它具有镇咳、祛痰和平喘的特性。在现代临床实践中，它被广泛应用于治疗呼吸系统疾病和肝脏疾病，显示出显著的治疗效果。目前，中国已开发并上市了23种含有紫金牛的治疗呼吸系统疾病的中成药。 目的：本研究对紫金牛的植物学、传统应用、植物化学、药理活性和质量控制进行了系统而全面的综述。此外，还采用了网络药理学和分子对接技术来预测其活性成分和潜在靶点，旨在为进一步研究提供思路。 材料与方法：通过PubMed、CINAHL Complete、Wiley、ACS、CNKI、Springer、Taylor & Francis、Web of Science、Embase、Google Scholar和百度学术等数据库，以及中国古典医学典籍、《中国药典》和《中国植物志》收集相关文献。利用网络药理学和分子对接技术预测紫金牛的关键成分和靶点。 结果：从紫金牛中总共分离出296种化合物，包括三萜及其苷类、黄酮类、酚类和酚酸类、香豆素类、醌类和挥发油。药理学研究表明，紫金牛具有多种生物活性，包括抗炎、镇咳、干预气道重塑、保护肝脏免受损伤和抗肝纤维化、抗菌、抗病毒、抗肿瘤、抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1B和抗氧化作用。网络药理学分析表明，2-甲基-5-异丙基苯酚和β-桉叶醇与呼吸系统疾病的治疗高度相关。 结论：紫金牛有着悠久的药用历史，在治疗呼吸系统疾病和肝脏疾病方面已显示出显著疗效。作为一种以镇咳、祛痰和平喘特性而闻名的传统草药，它具有相当大的研究价值，值得进一步研究。
民族药理学相关性：夏枯草载于《神农本草经》，味辛、苦，性寒，归肝、胆经。在传统中医中，它能清泻肝火上炎（目赤、头痛、头晕），并治疗乳痈、瘿瘤和乳腺增生。 研究目的：本研究旨在通过优化提取和纯化工艺，从夏枯草的干燥果穗中提取总三萜类化合物。将对夏枯草中的三萜类成分进行全面分析，评估其潜在的抗炎作用，并阐明其潜在的作用机制。 材料与方法：以夏枯草总三萜（PVT）得率为指标，采用单因素Box-Behnken法优化粗提工艺以获得PVTQ；应用大孔树脂进行纯化以获得PVTH，并采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱质谱联用仪（UPLC-Q-Exactive-MS）进行定性分析。对于脂多糖（LPS）细胞模型，采用一氧化氮（NO）检测和酶联免疫吸附测定（ELISA）来评估炎症因子。运用网络药理学结合转录组学筛选靶基因和通路，并采用逆转录-定量聚合酶链反应（RT-qPCR）/蛋白质免疫印迹法（Western blot）验证核因子-κB（NF-κB）/Toll样受体（TLR）/肿瘤坏死因子-α（TNF-α）轴。对于二甲苯诱导的小鼠耳肿胀模型，进行NO检测、ELISA和病理检查以验证其体内抗炎活性。 结果：PVTQ的优化提取方案为：料液比1:34、70%乙醇、80℃、1.6小时、连续两个循环，得率为27.67±0.19mg/g。经D101大孔树脂纯化后，纯度升至65.42±0.09%，UPLC-Q-Exactive轨道阱质谱鉴定出15种三萜类化合物。所得组分PVTQ/H表现出强大的抗氧化活性，并显著抑制LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞中NO、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）和TNF-α的产生。网络药理学结合转录组学确定NF-κB/TLR/TNF-α轴为核心通路；机制研究证实PVTQ/H下调TLR4、磷酸化转化生长因子激活激酶1（TAK1）、磷酸化p-P65和CXC趋化因子配体10（CXCL10）的mRNA和蛋白质水平。在二甲苯诱导的小鼠耳肿胀模型中，0.5g/kg的PVTQ/H抑制率分别为86.47%和94.43%，组织病理学显示水肿和炎症细胞浸润明显减轻。 结论：本研究为PVTH提供了一种绿色高效的提取和纯化工艺。通过该工艺，制备了纯度为65.42%的PVTH。此外，本研究分析了PVTH的成分，并对其抗炎活性、作用机制和体内抗炎疗效进行了深入研究。这些结果突出了PVTH在炎症性疾病中的治疗潜力，并为夏枯草在化妆品和功能性食品等领域的进一步研究提供了依据。
背景：夜间症状和睡眠障碍在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中日益被认为具有重要临床意义，但在低收入和中等收入国家仍未得到充分研究。目的：评估越南门诊COPD患者的睡眠质量，并确定其与呼吸道症状的关联。 方法：我们对289例连续确诊为COPD的患者（≥40岁）进行了横断面研究，这些患者于2025年2月至5月在河内巴美医院的COPD管理单元接受监测。通过结构化访谈和病历审查收集人口统计学和临床数据（改良英国医学研究委员会（mMRC）呼吸困难评分、慢性阻塞性肺疾病评估测试（CAT）评分、使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV₁）、合并症、上一年住院次数）。使用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评估睡眠情况。 结果：PSQI总分平均为9.2±3.7；85.8%的参与者达到睡眠质量差的阈值。65.4%的患者mMRC≥2，88.9%的患者CAT≥10，88.9%的患者上一年有急性住院史。高CAT评分、mMRC、疾病持续时间长以及FEV₁低于50%是PSQI测量的睡眠质量受损的危险因素。 结论：越南门诊COPD患者睡眠质量差的情况非常普遍，且与呼吸道症状负担和疾病严重程度密切相关。这些发现强调了在COPD管理中常规评估睡眠质量的重要性，并表明优化症状控制可能有助于改善睡眠和患者总体预后。
金属离子的精确检测在食品安全、生物医学诊断和环境监测中至关重要。尽管传统的“开-关”荧光探针经常被使用，但其抗干扰能力仍然是一个限制因素。本研究合成了三种新型铜基荧光探针：PTA、PTP和PTD。其中，PTD表现出独特的聚集诱导发光（AIE）特性。PTD对锌具有显著的选择性，这是由于形成了锌诱导的J-聚集体，导致荧光从绿色到黄色再到红色的浓度依赖性红移。此外，PTD对铜表现出快速而灵敏的响应，并成功集成到基于智能手机的平台上，用于实际食品样品中锌和铜的半定量检测。通过活细胞成像测试也验证了其在生物应用中的有效性。这项工作通过利用基于AIE的探针中目标金属离子诱导J-聚集体产生的特殊过程，为创建高选择性和抗干扰的比率荧光传感器做出了贡献。
硫化氢（HS）在各种病理生理过程中发挥着重要作用，其浓度与多种疾病相关。因此，开发用于早期检测这些疾病的新型HS探针具有重要意义。迄今为止，已开发出多种用于检测HS的探针，然而，大多数探针会对其他含硫化合物产生响应，导致缺乏特异性且抗干扰性能较弱。本文通过在色酮结构的2位引入5-[4-(二甲基氨基)苯基]噻吩基团，合成了一种新型的基于黄酮的近红外（NIR）荧光团。此外，以硝基苯甲酸酯作为识别基团，合成了两种新型探针（TF-3NO和TF-4NO）用于生物体系中HS的检测。其中，与TF-4NO相比，TF-3NO对HS表现出更特异的荧光响应。用HS处理后，荧光强度显著增加，展示了该探针的高特异性、强抗干扰能力、近红外发射（690 nm）以及大斯托克斯位移（∆λ = 223 nm）。此外，该探针成功应用于细胞和小鼠中外源和内源HS的成像，并能够区分APP/PS1转基因小鼠和野生型小鼠大脑中HS浓度的变化。上述结果表明，TF-3NO能够穿透小鼠血脑屏障，有望成为基础和生物医学研究领域中检测生物体系中HS的有力分子工具。
半胱氨酸（Cys）是一种核心生物硫醇，可调节细胞氧化还原稳态。Cys浓度异常与肿瘤发生、神经退行性疾病和代谢紊乱密切相关，常被用作癌细胞的生物标志物。因此，检测和分析其在癌细胞微环境中的水平很重要。本研究设计并合成了一种新型荧光探针HBT-T，其基本结构源自2-(2-羟基苯基)苯并噻唑（HBT）。该探针采用激发态分子内质子转移（ESIPT）和分子内电荷转移（ICT）机制来选择性检测Cys。与Cys反应时，用肉眼即可检测到探针明显的颜色变化。该探针具有低细胞毒性、高灵敏度（检测限低至1.92 μM）、高选择性、良好的水溶性和稳定性，并且能够在15秒内有效检测Cys。实验表明，该探针不仅能够可靠地跟踪活细胞内源性和外源性Cys水平，还能有效检测斑马鱼中的Cys，显示出巨大的生物医学应用潜力。
以卟啉作为有机配体构建的金属有机框架材料（MOFs），因其优异的非线性光学（NLO）性质而备受关注。开发创新的合成策略和结构设计以提高基于卟啉的MOFs的NLO响应，已成为一个突出的研究领域。本文分别以Co为金属节点，HTCPP和CuTCPP为配体，通过水热法合成了HTCPP MOF和CuTCPP MOF。采用Z扫描技术测试了MOFs在N，N - 二甲基甲酰胺（DMF）中的NLO性质，结果表明在基于卟啉的MOFs的配体空腔中引入Cu可以提高NLO响应，实现了从MOFs内部调节NLO性能的想法。此外，为了提高实际应用潜力，我们制备了CuTCPP MOF/PVA薄膜，CuTCPP MOF/PVA的非线性吸收系数（β）高达11.0×10⁻⁵ m/W，高于HTCPP MOF/PVA。同时，与HTCPP MOF/PVA相比，CuTCPP MOF/PVA具有优异的光学限幅性能，限幅阈值（E）为0.18 J/cm²。机理研究表明，由于Cu的引入导致的较窄光学带隙和较强电荷转移是CuTCPP MOF的NLO性能增强的主要原因。
采用2-氨基对苯二甲酸（BDC-NH）和四（4-羧基苯基）卟啉（HTCPP）作为双配体，制备了一种双发射金属有机框架材料（UiO-66-TCPP），用于对次氯酸（HClO）进行比率荧光、比色和可视化三模式检测。结构和光谱表征证实，双配体策略整合了UiO-66的纳米尺寸和HTCPP的红色发射，使得UiO-66-TCPP在390nm单一激发下，在465nm和668nm处实现了稳定的单分散双发射。暴露于HClO时，UiO-66-TCPP在668nm处的发射增强，而在465nm处的发射略有增加，用于HClO的比率传感。相应地，颜色从黄色转变为浅粉色实现了对HClO的比色检测。比率传感的检测限为0.15μM，比色检测的检测限为0.36μM，两种模式的线性范围均为5-200μM。开发了一种用于视觉检测的试纸条，可通过智能手机的RGB分析对HClO进行现场荧光检测。通过对水和血清样品的回收率测试，证实了UiO-66-TCPP的性能。研究了响应机制为吡咯氮和氨基的氧化，从而实现了多模式检测。因此，我们提出了双配体策略，以同时实现纳米尺寸和双发射，作为一个强大的平台，用于灵敏且可视化地检测HClO，在环境和生物监测方面具有巨大潜力。
在本工作中，使用2-(6-羧基吡啶-2-基)对苯二甲酸配体(HL)合成了一种三维金属有机框架[CdL(HO)] (Cd-MOF)；通过Eu离子与Cd-MOF的一锅反应得到了其合成后修饰复合材料Eu@Cd-MOF。利用傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、粉末X射线衍射(PXRD)、X射线光电子能谱(XPS)、能谱(EDS)和荧光光谱来验证Eu离子成功封装到Cd-MOF中。发光测量表明，Eu@Cd-MOF对广泛使用的广谱四环素类抗生素米诺环素(MC)有荧光猝灭响应；其对MC的检测限(LOD)为6.94×10 M。值得指出的是，Eu@Cd-MOF在MC的识别中具有高选择性、优异的选择性、快速的响应时间和相当好的可回收性。通过FT-IR、PXRD、紫外可见光谱(UV-vis)和Materials Studio(MS)的理论计算研究了Eu@Cd-MOF被MC猝灭的机理。上述结果表明，Eu@Cd-MOF的荧光猝灭是由受体光诱导电子转移过程(a-PET)和紫外竞争吸收引起的。此外，还制备了一种基于Eu@Cd-MOF的水凝胶膜，在实际应用中可用于肉眼目视检测MC。
金属氧化物电催化剂中的氧空位（V）被广泛认为是增强析氢反应（HER）活性的关键因素，但其在催化过程中的精确功能仍不清楚。在这里，我们研究富含V的CoO（一种具有中等活性的过渡金属氧化物）和富含V的RuO（一种高性能氧化物催化剂）作为模型催化剂，以阐明碱性HER过程中V的动态演变。电化学分析表明，与贫V的对应物相比，富含V的氧化物表现出显著增强的本征HER活性。综合原位光谱、非原位表征和从头算分子动力学（AIMD）模拟表明，V并非惰性，而是在HER过程中被动态消耗，促进了广泛的表面羟基化。这种表面羟基化和重构优化了水分子的吸附和解离，调节了界面水的分布，并增强了界面处氢键网络的连通性，共同将反应途径从Volmer-Heyrovsky转变为Volmer-Tafel。这些协同效应导致反应动力学加速和优异的HER性能。这项工作支持了所提出的机制在具有截然不同本征活性的氧化物电催化剂中的普遍性，为V的结构动力学提供了新的见解，并突出了其诱导的表面羟基化在调节界面水和氢键网络从而促进电催化析氢方面的关键作用。
尽管有有效的抗逆转录病毒疗法（ART），但HIV相关神经认知障碍（HAND）在HIV感染者（PWH）中仍然存在。由于ART穿透有限以及血浆和脑脊液（CSF）之间的病毒学不一致，中枢神经系统（CNS）可能充当病毒储存库。在一项对24名接受ART治疗的PWH的横断面研究中，参与者被分层为认知正常（CN，n = 10）或HAND（n = 14），包括无症状神经认知损害（ANI，n = 3）、轻度神经认知障碍（MND，n = 9）和HIV相关痴呆（HAD，n = 2）。通过RT-ddPCR对配对的血浆和CSF中的HIV RNA进行定量。使用质谱法进行CSF肽组分析，并通过LC-MS/MS测量ART浓度。通过病毒生长试验评估CSF中的HIV感染性。HAND参与者的血浆中未检测到HIV RNA，但CSF中存在，表明病毒存在区室化持续存在。替诺福韦和拉米夫定在血浆中的水平较高，而多替拉韦在CSF中的水平呈上升趋势。然而，所有CSF药物浓度在有效抑制活跃HIV复制方面均超过其IC50值。肽组分析仅在HAND样本中鉴定出HIV衍生肽（如Env和Pol），同时伴有β-微管蛋白早期减少。尽管可检测到HIV RNA和肽，但CSF在允许的免疫细胞中未建立有生产性的感染。总之，尽管ART在药理上有足够的穿透，但HIV仍存在于患有HAND的PWH的CSF中。这些发现表明，非复制性病毒表达的潜伏性HIV感染，而非残留的活跃HIV复制，可能导致接受抑制性ART的PWH发生神经炎症和认知衰退。
缺铁是石灰性土壤中常见的营养失调现象，传统方法在解决该问题上已显成效不佳。然而，利用作物所具备的某些潜力（根际酸化、H - ATP酶；铁螯合物还原酶，FeCR等）以及使用一些生物刺激剂仍是最有效且可持续的方法。针对普通菜豆植株进行了一项温室试验，将其分为缺铁组（FeD）、非缺铁对照组（C）以及缺铁并喷施1 mM吲哚 - 3 - 乙酸的处理组（FeD - IAA）。分析了不同处理下植物所呈现的关键生理生化特性及其相互关系。缺铁会引发特定的缺铁黄化现象，降低叶绿素含量并破坏光系统II的性能。尽管刺激了H - ATP酶和FeCR的活性，但植物生长和铁浓度仍显著下降。然而，外源施加IAA减轻了缺铁的不利影响，特别是通过促进H - ATP酶和FeCR的活性以及铁浓度来实现。在缺铁条件下，IAA的极性运输促进了根系生长、H - ATP酶和FeCR的活性。由此产生的铁促进了叶绿素的生物合成和光合功能。计算得出的根际酸化能力（RAC）和铁螯合物还原酶能力（FeCRC）是筛选耐缺铁植物的两个有用特性。外源施加IAA是一种有效、高效且环保的减轻缺铁黄化的方法。它通过改善铁的可溶、植物可利用形态来提升土壤质量。
《期刊》/nrgr/04.03/01300535 - 202602000 - 00040/图1/v/2025 - 05 - 05T160104Z/图像 - tiff AAV - PHP.eB是一种人工腺相关病毒（AAV），当通过系统给药时，它能够穿过血脑屏障，并且比其他AAV更有效地靶向神经元。虽然AAV - PHP.eB已被用于各种疾病模型，但其在脑血管疾病中的细胞嗜性仍不清楚。在本研究中，我们旨在阐明AAV - PHP.eB在缺血性中风小鼠模型中对大脑不同细胞类型的嗜性，并评估其在介导碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）基因治疗中的有效性。在短暂性大脑中动脉闭塞前14天（中风前）或后1天（中风后）给小鼠静脉注射AAV - PHP.eB。值得注意的是，我们观察到中风后给予AAV - PHP.eB - mNeonGreen（mNG）时，嗜性从神经元转变为内皮细胞。这种内皮细胞嗜性与内皮细胞膜受体淋巴细胞抗原6家族成员A（Ly6A）的表达密切相关。此外，AAV - PHP.eB介导的bFGF过表达显著改善了神经行为结果，并促进了缺血性中风后的长期神经发生和血管生成。我们的研究结果强调了在神经疾病中利用AAV - PHP.eB介导的基因治疗时考虑潜在嗜性转变的重要性，并为中风治疗中的bFGF基因治疗提出了一种有前景的新策略。
应激颗粒是无膜细胞器，通过隔离非翻译信使核糖核酸（mRNA）和调节蛋白质合成，作为细胞对外部应激源的一种保护性反应。应激颗粒的形成机制在从酵母到哺乳动物的物种间是保守的，并且它们在将应激期间的细胞损伤降至最低方面起着关键作用。应激颗粒由异质性核糖核蛋白复合物组成，不仅富含mRNA，还富含非编码RNA和各种蛋白质，包括翻译起始因子和RNA结合蛋白。影响应激颗粒组装和拆卸的基因突变可导致异常的应激颗粒积累，促进多种疾病的进展。最近的研究表明，应激颗粒动力学在决定其生理和病理功能方面至关重要，急性应激颗粒形成提供保护，而慢性应激颗粒积累则有害。本综述重点关注应激颗粒在多种生理条件下的多方面作用，如mRNA运输的调节、mRNA翻译、细胞凋亡、生殖细胞发育、控制应激颗粒形成的相分离过程，以及它们在病理生理情况下的新意义，如病毒感染、癌症、神经发育障碍、神经退行性变和神经元创伤。
阿尔茨海默病是一种毁灭性的神经退行性疾病，其特征是进行性认知衰退，主要原因是β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白磷酸化。有效降低β-淀粉样蛋白42聚集体和tau寡聚体的细胞毒性可能有助于减缓阿尔茨海默病的进展。传统药物，如多奈哌齐，只能缓解症状，无法预防潜在的病理过程或认知衰退。目前，针对β-淀粉样蛋白和tau的主动和被动免疫疗法在无症状阿尔茨海默病小鼠和其他转基因动物模型中已显示出一定疗效，引起了广泛关注。然而，在发现lecanemab和donanemab之前，这些免疫疗法的临床应用仅显示出有限的疗效。本文首先讨论了阿尔茨海默病发病机制以及针对β-淀粉样蛋白和tau蛋白的主动和被动免疫疗法的进展。此外，还综述了各种免疫疗法的优缺点，并展望了其未来前景。尽管一些抗体在轻度阿尔茨海默病患者中显示出了前景，但仍缺乏大量临床数据来验证其在中度阿尔茨海默病患者中的有效性。
《期刊》/nrgr/04.03/01300535 - 202602000 - 00048/图1/v/2025 - 05 - 05T160104Z/图像 - tiff 糖尿病性视网膜病变是成年人失明的一个主要原因，早期视网膜神经节细胞丢失会导致视觉功能障碍或失明。在大脑中，γ - 氨基丁酸突触传递缺陷与病理生理和神经退行性疾病相关，而胰高血糖素样肽 -1已显示出神经保护作用。然而，糖尿病是否会导致视网膜神经节细胞抑制性输入的改变，以及胰高血糖素样肽 -1是否以及如何通过调节对视网膜神经节细胞的抑制性突触传递来保护糖尿病视网膜免受神经退行性变尚不清楚。在本研究中，我们使用膜片钳技术记录链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠视网膜神经节细胞中γ - 氨基丁酸A亚型受体介导的微小抑制性突触后电流。我们发现早期糖尿病（高血糖4周）降低了视网膜神经节细胞中GABA能微小抑制性突触后电流的频率，而不改变其幅度，这表明γ - 氨基丁酸向视网膜神经节细胞的自发释放减少。局部应用胰高血糖素样肽 -1滴眼液2周有效地对抗了高血糖诱导的GABA能微小抑制性突触后电流频率下调，随后提高了视网膜神经节细胞的存活率。同时，局部应用艾塞那肽 -9 - 39（一种特异性胰高血糖素样肽 -1受体拮抗剂）或SR95531（一种γ - 氨基丁酸A亚型受体特异性拮抗剂）消除了胰高血糖素样肽 -1对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。此外，发现细胞外灌注胰高血糖素样肽 -1可提高ON型和OFF型视网膜神经节细胞中GABA能微小抑制性突触后电流的频率。这种升高被证明是由胰高血糖素样肽 -1受体激活下游的磷脂酰肌醇 - 磷脂酶C/肌醇1,4,5 - 三磷酸受体/Ca²⁺/蛋白激酶C信号通路的激活介导的。此外，多电极阵列记录显示胰高血糖素样肽 -1在功能上增强了ON型视网膜神经节细胞的光反应。视动反应测试表明，糖尿病大鼠的视力和对比敏感度降低，而局部应用胰高血糖素样肽 -1可显著改善这些情况。这些结果表明，胰高血糖素样肽 -1通过激活胰高血糖素样肽 -1受体促进γ - 氨基丁酸释放到视网膜神经节细胞上，导致视网膜神经节细胞回路去兴奋，并抑制与糖尿病性视网膜病变相关的兴奋性毒性过程。总体而言，我们的研究结果表明，γ - 氨基丁酸系统作为减轻早期糖尿病性视网膜病变的治疗靶点具有潜力。此外，局部应用胰高血糖素样肽 -1滴眼液是管理早期糖尿病性视网膜病变的一种非侵入性有效治疗方法。
光遗传学通过利用称为视蛋白的光敏感蛋白实现对神经活动的精确控制，从而彻底改变了神经科学领域。这篇综述文章讨论了光遗传学的基本原理，包括兴奋性和抑制性视蛋白的激活，以及利用重组病毒载体的光遗传学模型的发展。文章的相当一部分内容讨论了光遗传学工具的局限性，并探索了克服这些挑战的策略。这些策略包括使用腺相关病毒、细胞特异性启动子、修饰的视蛋白以及生物发光光遗传学等方法。病毒重组载体，特别是腺相关病毒的应用，正成为将视蛋白递送至靶细胞的一种有前景的临床应用途径。这一趋势表明了创建在视蛋白递送方面具有更大灵活性和准确性的工具的潜力。这些病毒载体的改造通过允许通过细胞特异性启动子和各种病毒血清型对视蛋白进行限制性表达，在光遗传学研究中具有优势。文章还研究了光遗传学的不同细胞靶点，包括神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和施万细胞。在这些细胞中利用特定启动子进行视蛋白表达对于实现精确和有效的刺激至关重要。研究表明，对神经元和胶质细胞（特别是小胶质细胞、星形胶质细胞和施万细胞的不同表型）进行光遗传学刺激可对神经疾病产生治疗作用。胶质细胞越来越被认为是治疗这些疾病的重要靶点。此外，文章强调了新兴的生物发光光遗传学领域，该领域将光遗传学原理与生物发光蛋白相结合，以实时可视化和操纵神经活动。通过将分子遗传学技术与生物发光相结合，研究人员开发了有效且侵入性较小的监测神经元活动的方法，加深了我们对中枢神经系统功能以及神经疾病中可塑性机制的理解，超越了传统神经生物学方法。有证据表明，光遗传学调节可增强运动轴突再生、实现完全的感觉神经再支配并加速神经肌肉功能的恢复。这种方法还可诱导复杂的协调运动神经元活动模式并促进神经重组。光遗传学方法在中枢神经系统治疗干预方面具有巨大潜力。它们能够精确控制神经回路，并可能为神经疾病，特别是脊髓损伤、周围神经损伤和其他神经退行性疾病提供新的治疗方法。
甘油不再只是护肤品或脂肪骨架，最新研究揭示它是人体代谢的“总管”，能作为“排糖”开关帮助细胞解毒，对抗肥胖、糖尿病，甚至在癌症和衰老中扮演关键角色。
糖皮质激素是抗炎和免疫调节的“万能药”，但长期使用会引发高血糖，形成类固醇性糖尿病。最新研究揭示，激素通过激活肝脏中的糖皮质激素受体（GR），促使肝脏错误地大量制造葡萄糖。长期用药还会导致神经酰胺和S1P等脂质在肝脏积累，进一步加剧胰岛素抵抗和糖异生。未来的精准医疗将通过开发选择性GR调节剂（SGRMs）和阻断特定信号通路，在保留激素疗效的同时，减少其对血糖的副作用。
本文深度解读欧洲心脏病学会（ESC）最新共识，聚焦运动员心电图异常，区分“运动员心脏”的良性生理适应与潜在病理性风险，指导医生避免过度诊断与漏诊。详细阐述心动过缓、早搏、传导阻滞及T波倒置等常见异常的鉴别诊断标准，为运动员的健康管理和职业生涯提供科学依据。
一项新研究《WITHDRAW-AF》发现，对于由房颤引起并成功治愈的心衰患者，90%的人可以安全停用所有心衰药物，且心脏功能保持稳定，有望改写终身服药的现状。
最新研究揭示，15.7%的普通人已出现“心房心肌病”这一“隐形”心脏病变，早于房颤发生，显著增加未来心衰和中风风险。文章深入解析了这一病变特征、高危人群及其对心血管疾病的预警价值。
欧洲药品管理局（EMA）大幅放宽囊性纤维化重磅药物Kaftrio的适用范围，2岁以上患者只要不携带两个I类突变，几乎人人可用。此举打破了“实验室数据”的局限，采纳了真实世界数据，为数千名罕见突变患者带来希望，标志着监管思维的重大革新。
多发性骨髓瘤CAR-T疗法为何“哑火”？最新研究揭示，骨髓中的缺氧环境使癌细胞“隐身”（下调BCMA）并释放“毒雾”（分泌抑制性小细胞外囊泡），导致CAR-T细胞难以激活、杀伤力受损、甚至耗竭。这提示未来需结合改善微环境和升级CAR-T。
结直肠癌肝转移是由于癌细胞通过外泌体远程改造肝脏微环境所致。PRL-3高表达的癌细胞释放富含ITGαvβ5的外泌体，精准靶向肝巨噬细胞并“策反”它们分泌CXCL12，从而招募MDSCs抑制T细胞功能，为癌细胞在肝脏定植铺设温床。研究为预测和阻断肝转移提供了新靶点。
本文揭示了结直肠癌手术“切干净”后仍复发的原因：看似正常的周边组织可能已形成“肿瘤支持性微环境”（TSM），其基因表达模式、结构、菌群及免疫细胞行为均已“叛变”，大幅增加复发率。研究提出，术后饮食干预和精准治疗是未来方向。
德国和挪威科学家最新研究发现，克罗恩病患者体内存在一种名为CAIT的顽固T细胞，它们在疾病初期就大量存在，甚至20年后仍对常规治疗无动于衷，是导致炎症性肠病反复发作的关键。CAIT细胞数量与疾病严重程度密切相关，为未来的“定点清除”疗法提供了新方向。
逆转录病毒是一类“阴险”的病毒，它们能将自己的遗传信息永久地“缝合”进宿主DNA，成为宿主基因的一部分。本文深入探讨了逆转录病毒（如HIV）如何通过逆转录、整合、核糖体移码和成熟等精妙机制，实现基因篡改和感染传播，并介绍了颠覆性的新发现及抗病毒策略。
浙大团队通过单细胞分析揭示乙肝慢加急性肝衰竭的免疫发病机制，发现VCAN+CD14+单核细胞和CXCR2+中性粒细胞在不同阶段的关键作用，并提出Reparixin作为潜在治疗靶点，为分层治疗提供新策略。
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