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磷脂酰肌醇影响病原体冲浪:EPEC 校正 SHIP。

Phosphoinositides influence pathogen surfing: EPEC rights the SHIP.

机构信息

Department of Molecular and Cell Biology, University of California, Berkeley, Berkeley, CA 94720, USA.

出版信息

Cell Host Microbe. 2010 Jan 21;7(1):1-2. doi: 10.1016/j.chom.2009.12.006.

DOI:10.1016/j.chom.2009.12.006
PMID:20114020
Abstract

Tir, a translocated effector protein from enteropathogenic E. coli (EPEC), contains two phosphotyrosines that initiate cellular signaling cascades, leading to localized actin polymerization into pedestals. A recent study now shows that two additional tyrosines within Tir recruit the inositol phosphatase SHIP2 to generate a PI(3,4)P2-enriched membrane platform that stabilizes pedestal assembly.

摘要

Tir 是肠致病性大肠杆菌(EPEC)的一种易位效应蛋白,含有两个磷酸酪氨酸,可启动细胞信号级联反应,导致局部肌动蛋白聚合形成基脚。最近的一项研究表明,Tir 内的另外两个酪氨酸招募肌醇磷酸酶 SHIP2,产生富含 PI(3,4)P2 的膜平台,稳定基脚组装。

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