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硫酸乙酰肝素 D-葡糖胺 3-O-磺基转移酶 3B1 在乙型肝炎病毒复制中起作用。

Heparin sulphate D-glucosaminyl 3-O-sulfotransferase 3B1 plays a role in HBV replication.

机构信息

The Key Laboratory of Molecular Biology in Infectious Diseases, Chongqing Medical University, Chongqing, China.

出版信息

Virology. 2010 Oct 25;406(2):280-5. doi: 10.1016/j.virol.2010.07.030. Epub 2010 Aug 11.

Abstract

Hepatitis B virus infection is a worldwide epidemic and is closely associated with the development of hepatocellular carcinoma. Nevertheless, the molecular mechanisms of HBV infection and carcinogenesis remain elusive. Using a hepatocyte model of HBV infection and comparing the gene expression profiling analysis we found that heparan sulfate D-glucosaminyl 3-O-sulfotransferase 3 B1 (HS3ST3B1,3-OST3-B) is down-regulated in the hepatocytes of chronic HBV infection model. HS3ST3B1 showed potent inhibitory effect on HBV replication. The inhibitory effect of HS3ST3B1 overexpression was lost upon gene silencing of HS3ST3B1 or when a catalytic inactive mutant of HS3ST3B1 was expressed. Our study revealed the anti-viral activity of HS3ST3B1 on HBV replication. It is conceivable that possible therapeutic applications of HBV infection could be devised by manipulating HS3ST3B1 activity.

摘要

乙型肝炎病毒感染是一种全球性的流行疾病,与肝细胞癌的发展密切相关。然而,HBV 感染和致癌的分子机制仍不清楚。我们使用乙型肝炎病毒感染的肝细胞模型,并进行基因表达谱分析比较,发现 3-O-磺基转移酶 3B1(HS3ST3B1,3-OST3-B)在慢性乙型肝炎病毒感染模型的肝细胞中下调。HS3ST3B1 对乙型肝炎病毒复制具有强烈的抑制作用。当 HS3ST3B1 基因沉默或表达无催化活性的 HS3ST3B1 突变体时,HS3ST3B1 过表达的抑制作用丧失。我们的研究揭示了 HS3ST3B1 对乙型肝炎病毒复制的抗病毒活性。可以想象,通过操纵 HS3ST3B1 的活性,可以设计出针对乙型肝炎病毒感染的可能治疗应用。

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