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IL-27 诱导调节性 Tr1 细胞并抑制 T(H)17 细胞。

Induction of regulatory Tr1 cells and inhibition of T(H)17 cells by IL-27.

机构信息

Department of Pathology and Immunology, University of Geneva, Switzerland.

出版信息

Semin Immunol. 2011 Dec;23(6):438-45. doi: 10.1016/j.smim.2011.08.003. Epub 2011 Sep 3.

DOI:10.1016/j.smim.2011.08.003
PMID:21893418
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3230686/
Abstract

Accumulating evidence indicates that IL-27, a member of the IL-12 family of cytokines, alleviates the severity of autoimmune diseases in both mice and men. The IL-27-induced activation of signal transducer and activator of transcription (Stat)1 and Stat3 promotes the generation of IL-10- producing type 1 regulatory T (Tr1) cells that inhibit effector T cells. In addition, IL-27 also suppresses the development of pathogenic IL-17-producing CD4(+) T cells (T(H)17) cells suggesting that pharmacological manipulations of IL-27 signaling pathway could be exploited therapeutically in regulating tissue inflammation. Here, we review how IL-27 controls inflammation through the regulation of Tr1 and T(H)17 responses.

摘要

越来越多的证据表明,白细胞介素-27(IL-27)作为白细胞介素-12 家族细胞因子的一员,可减轻小鼠和人类自身免疫性疾病的严重程度。IL-27 诱导信号转导和转录激活因子(Stat)1 和 Stat3 的激活,促进产生白细胞介素-10(IL-10)的 1 型调节性 T(Tr1)细胞,从而抑制效应 T 细胞。此外,IL-27 还抑制致病性产生白细胞介素-17(IL-17)的 CD4+T 细胞(T(H)17)的发育,这表明对 IL-27 信号通路的药理学操作可以在调节组织炎症中得到利用。在这里,我们回顾了 IL-27 通过调节 Tr1 和 T(H)17 反应来控制炎症的机制。

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