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巨噬细胞在引发癌症相关炎症中的分子调控。

Molecular regulation of macrophages in unleashing cancer-related inflammation.

机构信息

Department of Microbiology and Immunology; Hollings Cancer Center; Medical University of South Carolina; Charleston, SC USA.

出版信息

Oncoimmunology. 2014 Jan 1;3(1):e27659. doi: 10.4161/onci.27659. Epub 2014 Jan 10.

DOI:10.4161/onci.27659
PMID:24778928
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3997517/
Abstract

It is unclear how tumor-associated macrophages (TAMs) contribute to the initiation of oncogenesis and how they are regulated at the molecular level. By using a lineage-specific deletion strategy, we found that heat shock protein 90kDa β (Grp94), member 1 (HSP90B1), a master chaperone for Toll-like receptors and integrins also known as GP96, critically endows TAMs with the ability to promote genotoxic stress and colitis-associated colon cancer.

摘要

目前尚不清楚肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)如何促进肿瘤发生,以及它们在分子水平上是如何被调控的。通过使用谱系特异性缺失策略,我们发现热休克蛋白 90kDa β(Grp94)成员 1(HSP90B1),一种已知的 Toll 样受体和整合素的主要伴侣分子,也称为 GP96,赋予 TAMs 促进遗传毒性应激和结肠炎相关结肠癌的能力。

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