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佛波醇12,13 -二丁酸酯诱导A7r5细胞表面形成的足体的电子显微镜检查。

Electron microscopic examination of podosomes induced by phorbol 12, 13 dibutyrate on the surface of A7r5 cells.

作者信息

Tanaka Hideyuki, Wang Hong-Hui, Thatcher Sean E, Hagiwara Haruo, Takano-Ohmuro Hiromi, Kohama Kazuhiro

机构信息

Department of Anatomy, Teikyo University School of Medicine, 2-11-1 Kaga, Itabashi-ku, Tokyo 173-8605, Japan.

Department of Cellular and Molecular Medicine, University of California San Diego, 9500 Gillman Drive 0651, La Jolla, CA 92093-0651, USA; College of Biology, Hunan University, No.1 Denggao Road, Yuelushan, Changsha, Hunan 410082, PR China.

出版信息

J Pharmacol Sci. 2015 Jun;128(2):78-82. doi: 10.1016/j.jphs.2015.03.002. Epub 2015 Mar 26.

DOI:10.1016/j.jphs.2015.03.002
PMID:25986486
Abstract

The role of myosin light chain kinase (MLCK) in inducing podosomes was examined by confocal and electron microscopy. Removal of myosin from the actin core of podosomes using blebbistatin, a myosin inhibitor, resulted in the formation of smaller podosomes. Downregulation of MLCK by the transfection of MLCK small interfering RNA (siRNA) led to the failure of podosome formation. However, ML-7, an inhibitor of the kinase activity of MLCK, failed to inhibit podosome formation. Based on our previous report (Thatcher et al. J.Pharm.Sci. 116 116-127, 2011), we outlined the important role of the actin-binding activity of MLCK in producing smaller podosomes.

摘要

通过共聚焦显微镜和电子显微镜研究了肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在诱导足体形成中的作用。使用肌球蛋白抑制剂blebbistatin从足体的肌动蛋白核心中去除肌球蛋白,导致形成较小的足体。通过转染MLCK小干扰RNA(siRNA)下调MLCK会导致足体形成失败。然而,ML-7是MLCK激酶活性的抑制剂,未能抑制足体形成。根据我们之前的报告(Thatcher等人,《药物科学杂志》116卷,116 - 127页,2011年),我们概述了MLCK的肌动蛋白结合活性在产生较小足体中的重要作用。

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