Suppr超能文献

RBM3 通过 IMP2-IGF2 信号通路促进缺氧缺血性脑损伤后的神经发生,这种作用依赖于龛位。

RBM3 promotes neurogenesis in a niche-dependent manner via IMP2-IGF2 signaling pathway after hypoxic-ischemic brain injury.

机构信息

University Children's Hospital Basel (UKBB), University of Basel, Basel, 4056, Switzerland.

Department of Biomedicine, University of Basel, Basel, 4056, Switzerland.

出版信息

Nat Commun. 2019 Sep 4;10(1):3983. doi: 10.1038/s41467-019-11870-x.

Abstract

Hypoxic ischemia (HI) is an acute brain threat across all age groups. Therapeutic hypothermia ameliorates resulting injury in neonates but its side effects prevent routine use in adults. Hypothermia up-regulates a small protein subset that includes RNA-binding motif protein 3 (RBM3), which is neuroprotective under stressful conditions. Here we show how RBM3 stimulates neuronal differentiation and inhibits HI-induced apoptosis in the two areas of persistent adult neurogenesis, the subventricular zone (SVZ) and the subgranular zone (SGZ), while promoting neural stem/progenitor cell (NSPC) proliferation after HI injury only in the SGZ. RBM3 interacts with IGF2 mRNA binding protein 2 (IMP2), elevates its expression and thereby stimulates IGF2 release in SGZ but not SVZ-NSPCs. In summary, we describe niche-dependent regulation of neurogenesis after adult HI injury via the novel RBM3-IMP2-IGF2 signaling pathway.

摘要

缺氧缺血(HI)是一种发生在所有年龄段的急性脑威胁。治疗性低温可以改善新生儿的损伤,但它的副作用阻止了在成人中的常规使用。低温上调了一小部分蛋白质,包括 RNA 结合基序蛋白 3(RBM3),在应激条件下具有神经保护作用。在这里,我们展示了 RBM3 如何刺激神经元分化并抑制持续成人神经发生的两个区域(SVZ 和 SGZ)中的 HI 诱导的细胞凋亡,同时仅在 SGZ 中促进 HI 损伤后的神经干细胞/祖细胞(NSPC)增殖。RBM3 与 IGF2 mRNA 结合蛋白 2(IMP2)相互作用,提高其表达,从而刺激 SGZ 中的 IGF2 释放,但不刺激 SVZ-NSPC 中的 IGF2 释放。总之,我们描述了通过新的 RBM3-IMP2-IGF2 信号通路,在成人 HI 损伤后,神经发生的依赖于小生境的调节。

https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/5288/6726629/9512240f0711/41467_2019_11870_Fig1_HTML.jpg

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