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蓝斑去甲肾上腺素能神经元的激活迅速驱动稳态睡眠压力。

Activation of locus coeruleus noradrenergic neurons rapidly drives homeostatic sleep pressure.

作者信息

Silverman Daniel, Chen Changwan, Chang Shuang, Bui Lillie, Zhang Yufan, Raghavan Rishi, Jiang Anna, Darmohray Dana, Sima Jiao, Ding Xinlu, Li Bing, Ma Chenyan, Dan Yang

出版信息

bioRxiv. 2024 Mar 4:2024.02.29.582852. doi: 10.1101/2024.02.29.582852.

DOI:10.1101/2024.02.29.582852
PMID:38496507
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10942400/
Abstract

Homeostatic sleep regulation is essential for optimizing the amount and timing of sleep, but the underlying mechanism remains unclear. Optogenetic activation of locus coeruleus noradrenergic neurons immediately increased sleep propensity following transient wakefulness. Fiber photometry showed that repeated optogenetic or sensory stimulation caused rapid declines of locus coeruleus calcium activity and noradrenaline release. This suggests that functional fatigue of noradrenergic neurons, which reduces their wake-promoting capacity, contributes to sleep pressure.

摘要

稳态睡眠调节对于优化睡眠量和睡眠时间至关重要,但其潜在机制仍不清楚。在短暂觉醒后,对蓝斑去甲肾上腺素能神经元进行光遗传学激活可立即增加睡眠倾向。纤维光度法显示,反复进行光遗传学或感觉刺激会导致蓝斑钙活性和去甲肾上腺素释放迅速下降。这表明去甲肾上腺素能神经元的功能疲劳会降低其促进觉醒的能力,从而导致睡眠压力。

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