Boadle-Biber M C, Roth R H
Br J Pharmacol. 1972 Dec;46(4):696-707. doi: 10.1111/j.1476-5381.1972.tb06894.x.
利血平在体外（10⁻⁵M）能显著抑制豚鼠输精管中（14）C - 儿茶酚胺（（14）C - CA）和（14）C - 二羟基苯丙氨酸（（14）C - DOPA）（在氨基酸脱羧酶抑制剂溴克辛存在下）由（14）C - 酪氨酸生成，抑制率均超过85%。（14）C - CA和（14）C - DOPA的抑制程度相似，表明该抑制主要发生在酪氨酸羟化酶步骤。
用利血平（1mg/kg）进行体内处理1小时后，当去甲肾上腺素（NA）的组织储存量减少50%时，（14）C - DOPA的生成受到显著抑制。这种处理24小时后，当无法再检测到内源性NA时，（14）C - DOPA的合成与未处理的对照组无差异。然而，通过向孵育培养基中添加10⁻⁵M的利血平，在NA已耗尽24小时或48小时的组织中，（14）C - DOPA从（14）C - 酪氨酸的合成可被抑制45%。
向孵育培养基中添加浓度为5×10⁻³M的蝶啶辅因子2 - 氨基 - 6,7 - 二甲基 - 4 -羟基 - 5,6,7,8 - 四氢蝶啶，可增强豚鼠输精管中（14）C - CA和（14）C - DOPA由（14）C - 酪氨酸的生成。在52mM KCl的 Krebs - Henseleit培养基中，（14）C - CA的生成从2.58±0.20（nmol/g）/小时增加到6.35±0.47（nmol/g）/小时，而（14）C - DOPA的生成从5.04±0.88（nmol/g）/小时增加到11.29±0.59（nmol/g）/小时。
蝶啶辅因子（5×10⁻³M）不能逆转在先前未处理的组织中或在用1mg/kg利血平预处理24小时的动物的输精管中，利血平（10⁻⁵M）对（14）C - DOPA生成的抑制作用。然而，当利血平处理延长至48小时并包括两剂2mg/kg的利血平时，在蝶啶辅因子存在下抑制作用消失。
酪胺（5.8×10⁻⁵M）和溴苄铵（10⁻⁵M）在体外对豚鼠输精管中（14）C - CA和（14）C - DOPA由（14）C - 酪氨酸的生成抑制程度相同，再次表明它们的主要作用位点是酪氨酸羟化酶。其抑制作用可被蝶啶辅因子逆转。
将小牛脾神经组织在52mM KCl - Krebs - Henseleit溶液中孵育，（14）C - 酪氨酸生成（14）C - NA的量未增加。
