Edmonds C J
J Physiol. 1969 Aug;203(3):533-54. doi: 10.1113/jphysiol.1969.sp008878.
已通过涉及静脉注射含(42)K溶液的方法,在体内研究了正常大鼠和缺钠大鼠结肠黏膜上皮对K的转运,并通过用来自肠腔的(42)K标记黏膜以及观察其向无放射性核素溶液中的“渗出”速率来进行研究。
在输注过程中,黏膜K的比活度始终低于同时分泌的K的比活度。停止输注后,黏膜K的比活度下降,尽管血浆比活度始终高于黏膜比活度。根据这些结果估算的黏膜血流速率为0.95毫升/分钟·克湿重。
肠腔中使用(42)K的实验表明,如果K处于单一隔室,黏膜K的稳态比活度将远低于预期。(42)K流出曲线也一致显示有两个成分。根据黏膜中有两个隔室且半衰期分别为6分钟和33分钟的模型对曲线进行了分析。
缺钠产生了两个显著变化:(a)K分泌速率翻倍;(b)肠腔暴露于(42)K后黏膜K的稳态比活度增加。隔室的半衰期未受影响。
根据一个工作假设对结果进行了讨论,该假设将黏膜K表示为两个隔室。大部分K跨黏膜的交换通过较小的隔室进行,该隔室可能含有5%或更少的黏膜K,但周转率很快。缺钠导致的肠腔面K通透性变化可能是由于醛固酮作用增强,这很可能是导致K分泌速率升高的一个重要因素。