Rubin R P
J Physiol. 1969 May;202(1):197-209. doi: 10.1113/jphysiol.1969.sp008804.
在急性去神经支配的灌注猫肾上腺上,研究了由乙酰胆碱或钙加高钾引发的儿茶酚胺分泌的代谢需求。
葡萄糖缺乏加缺氧导致用正常洛克溶液灌注的肾上腺自发儿茶酚胺输出增加,而从灌注培养基中去除钙可消除这种增加。
缺氧加葡萄糖缺乏并未抑制对低浓度乙酰胆碱重复暴露的分泌反应,但确实抑制了对较高浓度乙酰胆碱的反应。单独或一起施加葡萄糖缺乏和氮气时,均未抑制对钙的总儿茶酚胺输出。对钙诱发分泌的差异分析表明,在缺氧期间,儿茶酚胺输出主要由肾上腺素分泌维持。
氰化物(0.2 mM)在有葡萄糖存在时增强了对钙的分泌反应,但当从灌注培养基中省略葡萄糖时,氰化物导致钙诱发分泌逐渐下降。碘乙酸(IAA)(0.2 mM)在有氧条件下使对钙的反应降低约50%,在无氧条件下降低90%。
在缺氧条件下,髓质的糖原含量大幅减少。
得出的结论是,钙对髓质嗜铬细胞的分泌作用需要能量。能量可能来自糖酵解或氧化代谢。讨论了钙与三磷酸腺苷(ATP)在引发儿茶酚胺分泌中可能的相互作用。
缺氧期间分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素百分比的变化表明,缺氧可能通过外周以及中枢机制调节髓质儿茶酚胺分泌。