Suppr超能文献

布洛芬在急性心肌缺血中最佳保护作用的机制。

Mechanisms of the optimal protective effects of ibuprofen in acute myocardial ischemia.

作者信息

Lefer A M, Crossley K

出版信息

Adv Shock Res. 1980;3:133-41.

PMID:7304314
Abstract

Ibuprofen in doses from 3.12 to 12.5 mg/kg effectively preserve ischemic myocardial tissue in acute myocardial ischemia. The mechanisms for this protective effect do not appear to be primarily related to reducing afterload or rate (ie, curtailing myocardial oxygen demand) or to a profound antiarrhythmic effect. Rather, ibuprofen in doses that protect in acute MI, appears to 1) inhibit generation of thromboxanes, 2) stabilize lysosomal membranes, and 3) dilate the coronary vasculature. These actions may account for the ability of ibuprofen to protect in ischemia, in contrast to other nonsteroidal anti-inflammatory agents (eg, aspirin, indomethacin, meclofenamate), which fail to protect in this life-threatening disorder.

摘要

剂量为3.12至12.5毫克/千克的布洛芬能有效保护急性心肌缺血中的缺血心肌组织。这种保护作用的机制似乎并非主要与降低后负荷或心率(即减少心肌需氧量)或显著的抗心律失常作用有关。相反,在急性心肌梗死中具有保护作用剂量的布洛芬似乎1)抑制血栓素的生成,2)稳定溶酶体膜,以及3)扩张冠状动脉血管。与其他非甾体抗炎药(如阿司匹林、吲哚美辛、甲氯芬那酸)不同,这些作用可能解释了布洛芬在缺血中具有保护作用的能力,而其他非甾体抗炎药在这种危及生命的疾病中未能起到保护作用。

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