经常睡不好，大脑“核心”正在悄悄改变：1112人MRI影像揭示基底神经节的秘密

我们都知道睡眠是健康的基石，它像呼吸一样自然，却又常常像奢侈品一样稀缺。常识告诉我们，睡不好会让人变“笨”、情绪失控，甚至增加患上神经退行性疾病的风险。但如果透过现象看本质，当我们躺在床上辗转反侧时，我们的大脑物理结构究竟发生了什么变化？

以往的科学研究虽然从未停止探索，但给出的答案却常常模棱两可，甚至自相矛盾。有的研究说额叶皮层变薄了，有的说海马体体积缩小了，还有的说没发现显著变化。这些不一致往往源于样本量太小，或是测量方法不够精细。我们不仅需要知道“睡眠影响大脑”，更迫切地想知道，它具体改变了哪里？这种改变是否独立于我们的年龄、性别或体重？

近日，来自加州大学洛杉矶分校（UCLA）心理学系的科学家 Martin M. Monti 在睡眠医学领域的权威期刊《Sleep》上发表了一项重量级研究。这项研究利用了“人类连接组计划”（Human Connectome Project, HCP）中超过 1100 名年轻成人的高质量核磁共振（MRI）数据，以前所未有的精度揭示了一个令人意外的事实：自我报告的睡眠质量差，与大脑深处“基底神经节”的特定形态改变存在直接关联。

1. 深入大脑腹地：不仅仅是皮层的问题

长期以来，神经科学界对睡眠与大脑形态的研究多集中在“大脑皮层”——也就是大脑最外层负责高级认知功能的部分。然而，这项新研究将目光投向了更深层的地方：皮层下结构（Subcortical structures）。

研究团队分析了 1112 名参与者的数据（平均年龄 28.8 岁，46% 为女性），通过匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）来量化他们的睡眠状况。结果发现，约 31.8% 的参与者属于“睡眠质量差”的人群（PSQI 总分 > 5）。

更关键的是，当研究者利用高精度的“体素级形态测量学”（Voxel-Based Morphometry）技术扫描这些参与者的大脑时，他们发现了一个清晰的模式：

那些主观睡眠质量更差、睡眠持续时间更短、习惯性睡眠效率更低的人，其大脑双侧尾状核（caudate）、壳核（putamen）以及左侧苍白球（pallidum）的局部形状指标显著更小。

如图[1]所示，这并非笼统的“体积萎缩”，而是指这些特定神经核团在形状上的细微“缩水”。

这三个区域——尾状核、壳核和苍白球，共同构成了我们常说的“基底神经节”的主要部分。在传统的教科书中，它们通常被认为是负责运动控制的“指挥官”，比如帕金森病就是因为这里的多巴胺能神经元受损。但这项研究强有力地证实，它们在非运动功能，尤其是睡眠调节中，扮演着核心角色。

2. 独立于背景噪音的“纯净”关联

你可能会问：睡不好的人往往压力大、BMI（身体质量指数）偏高，或者年龄偏大，这些因素会不会才是大脑结构改变的真凶？

这项研究的一个重要价值就在于其严谨的统计控制。研究者发现，上述皮层下结构的形状改变，独立于人口统计学（如年龄、性别、受教育年限、利手）和生物特征（如 BMI）因素。换句话说，无论你是胖是瘦，学历高低，只要睡眠质量差（特别是主观感受差和睡眠时间短），你的基底神经节就可能面临“变形”的风险。

如图[2]所示，蓝绿色区域清晰地标记了与睡眠质量差（PSQI 总分高）负相关的脑区。我们可以看到，这种负相关主要集中在皮层下区域，而在大脑皮层（Cortex）表面，并没有发现这种直接的、全样本层面的显著关联。这一发现挑战了过去一些认为睡眠剥夺主要导致皮层萎缩的观点，提示我们大脑深部的核心核团可能才是睡眠问题的“震中”。

3. 技术精度的胜利：看见“看不见”的细节

为什么之前的许多研究未能发现如此明确的规律？这很大程度上归功于本研究采用的“显微镜级”分析方法。

以往的研究往往采用“大块头”式的测量方式，比如直接计算整个海马体或整个丘脑的平均体积。这种方法就像是用粗糙的秤去称量一袋金沙，很容易忽略掉局部的细微流失。而 Martin M. Monti 教授团队采用的是体素级（Voxelwise）形态测量。这就好比将大脑结构在三维空间中切分成无数个微小的立方体（体素），然后逐一分析每个微小区域的灰度浓度或形状变化。

正是这种高灵敏度的方法，让研究者捕捉到了双侧尾状核、壳核及左侧苍白球中那些过去被掩盖的局部形状差异。这也提醒我们，大脑结构的变化往往是微妙且局部的，粗线条的分析很可能会得出“无显著差异”的假阴性结论。

4. 复杂的真相：被“隐藏”的皮层信号

虽然研究发现大脑皮层（Cortex）与睡眠质量没有直接的“全员”关联，但这并不意味着皮层在睡眠调节中无所事事。事实上，故事远比我们想象的复杂。

当研究者引入年龄、性别、BMI 等变量进行深入分析时，皮层的反应终于浮出水面。这种现象在统计学上被称为“交互效应”。简单来说，睡眠质量对大脑皮层的影响，并不是对所有人都一样的，它会受到你个人特征的调节。

从图[3]中我们可以看到，皮层下结构与睡眠的关联深受 BMI、利手程度和受教育年限的影响。例如，对于不同 BMI 指数的人群，睡眠质量差对海马体和苍白球的影响程度是不同的。同样，如图[4]所示，在大脑皮层层面，年龄成为了一个关键的调节变量。研究发现，睡眠质量成分（如睡眠效率）与年龄的交互作用，显著影响了双侧岛叶（Insula）和海马旁回等区域的形态。

这意味着，大脑与睡眠的关系并非“一刀切”。一个 20 岁的年轻人和一个 50 岁的中年人，或者一个身型消瘦者和一个肥胖者，他们睡不好时大脑皮层受到的冲击可能是截然不同的。这解释了为什么过往研究结果常常打架——因为它们可能忽略了这些关键的调节变量。

5. 从看见到治愈：未来的希望

这项研究不仅刷新了我们对“睡眠脑”的认知，更指出了潜在的临床应用方向。既然基底神经节（尾状核、壳核、苍白球）是睡眠质量受损的核心受灾区，那么它们是否可以成为治疗失眠或改善睡眠的靶点？

答案是肯定的。实际上，临床上已有案例显示，对帕金森病患者进行苍白球的深部脑刺激（DBS），不仅改善了运动症状，还奇迹般地缓解了失眠。虽然 DBS 是一种侵入性手术，但随着科技进步，诸如低强度经颅聚焦超声等非侵入性神经调控技术正在兴起。未来，我们或许可以通过体外无创的方式，精准调节这些深部核团的活动，从而改善睡眠质量。

当然，这项横断面研究展示的是“相关性”而非“因果性”。我们目前尚无法断定，究竟是基底神经节的萎缩导致了睡眠变差，还是长期的睡眠剥夺导致了大脑结构的改变。但无论因果箭头指向何方，这一发现都为我们理解睡眠与大脑的复杂互动提供了至关重要的一块拼图。

当今夜你再次安然入睡时，请记得，你正在呵护的不仅是第二天的精神状态，更是大脑深处那些精密而脆弱的核心组件。

论文信息

• 标题：The subcortical correlates of self-reported sleep quality.
• 论文链接：https://doi.org/10.1093/sleep/zsaf115
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• 发表时间：2025-10-13
• 期刊/会议：Sleep
• 作者：Martin M Monti

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