Suppr超能文献

通过RNA干扰m4/mα基因活性诱导的神经增生。

Neural hyperplasia induced by RNA interference with m4/malpha gene activity.

作者信息

Nagel A C, Apidianakis Y, Wech I, Maier D, Delidakis C, Preiss A

机构信息

Universität Hohenheim, Institut für Genetik (240), D-70593, Stuttgart, Germany.

出版信息

Mech Dev. 2000 Nov;98(1-2):19-28. doi: 10.1016/s0925-4773(00)00446-9.

Abstract

The E(spl) complex (E(spl)-C) contains three different classes of genes that are downstream of Notch signaling. The bHLH genes mediate the Notch signal by repressing proneural gene activity, for example during the singularization of mechanosensory organ precursor cells (SOPs). Genes of the second class, the E(spl) m4/malpha family, antagonize this process if overexpressed. Here we show that this is based on dominant-negative effects since RNA interference gives neurogenic phenotypes indistinguishable from E(spl)-C mutations. Furthermore, a third member of the m4/malpha gene family, named bbu/tom, behaves differently with respect to RNA expression patterns, its regulation by Notch signaling and loss of function phenotypes.

摘要

E(spl)复合体(E(spl)-C)包含三类不同的基因,它们位于Notch信号通路的下游。bHLH基因通过抑制神经源基因的活性来介导Notch信号,例如在机械感觉器官前体细胞(SOPs)的特化过程中。第二类基因,即E(spl) m4/malpha家族,如果过度表达则会拮抗这一过程。我们在此表明,这是基于显性负效应,因为RNA干扰产生的神经源表型与E(spl)-C突变产生的表型无法区分。此外,m4/malpha基因家族的第三个成员,名为bbu/tom,在RNA表达模式、其受Notch信号通路的调控以及功能丧失表型方面表现不同。

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