• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利:CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验

通过使用双链寡脱氧核苷酸作为诱饵进行转录调控的分子疗法。

Molecular therapy via transcriptional regulation with double-stranded oligodeoxynucleotides as decoys.

作者信息

Nakamura Hiroshige, Morishita Ryuichi, Kaneda Yasufumi

机构信息

Division of Gene Therapy Science, Graduate School of Medicine, Osaka University Medical School, Yamada-oka 2-2, Suita, Osaka 565-0871, Japan.

出版信息

In Vivo. 2002 Jan-Feb;16(1):45-8.

PMID:11980360
Abstract

The number of reports on in vivo gene therapies with decoy ODNs complexed with HVJ liposomes has recently increased. Diligent efforts to improve HVJ vectors as gene carriers and to expand the therapeutic applications of NFkB and E2F decoy ODNs will be important for the improved treatment of many genetic diseases.

摘要

近期,关于将诱饵寡核苷酸(ODN)与HVJ脂质体复合进行体内基因治疗的报道数量有所增加。为改进作为基因载体的HVJ载体并扩大NFkB和E2F诱饵ODN的治疗应用而做出的不懈努力,对于改善多种遗传疾病的治疗将具有重要意义。

相似文献

1
Molecular therapy via transcriptional regulation with double-stranded oligodeoxynucleotides as decoys.通过使用双链寡脱氧核苷酸作为诱饵进行转录调控的分子疗法。
In Vivo. 2002 Jan-Feb;16(1):45-8.
2
Intratumoral injection of oligonucleotides to the NF kappa B binding site inhibits cachexia in a mouse tumor model.在小鼠肿瘤模型中,向核因子κB结合位点进行瘤内注射寡核苷酸可抑制恶病质。
Gene Ther. 1999 Jan;6(1):91-7. doi: 10.1038/sj.gt.3300819.
3
Gene therapy with an E2F transcription factor decoy inhibits cell cycle progression in rat anti-Thy 1 glomerulonephritis.使用E2F转录因子诱饵进行基因治疗可抑制大鼠抗Thy 1肾小球肾炎中的细胞周期进程。
Int J Mol Med. 2004 May;13(5):629-36.
4
Suppression of proliferative cholangitis by E2F decoy oligodeoxynucleotide.E2F诱饵寡脱氧核苷酸对增殖性胆管炎的抑制作用
J Surg Res. 2002 Feb;102(2):95-101. doi: 10.1006/jsre.2001.6301.
5
Novel E2F decoy oligodeoxynucleotides inhibit in vitro vascular smooth muscle cell proliferation and in vivo neointimal hyperplasia.新型E2F诱饵寡脱氧核苷酸抑制体外血管平滑肌细胞增殖和体内内膜增生。
Gene Ther. 2002 Dec;9(24):1682-92. doi: 10.1038/sj.gt.3301849.
6
Molecular strategy using cis-element 'decoy' of E2F binding site inhibits neointimal formation in porcine balloon-injured coronary artery model.利用E2F结合位点顺式元件“诱饵”的分子策略抑制猪冠状动脉球囊损伤模型中的新生内膜形成。
Gene Ther. 2002 Apr;9(8):488-94. doi: 10.1038/sj.gt.3301679.
7
[NF kappa B decoy for clinical applications].用于临床应用的核因子κB诱饵
Nihon Rinsho. 2003 Oct;61(10):1829-35.
8
Local delivery of E2F decoy oligodeoxynucleotides using ultrasound with microbubble agent (Optison) inhibits intimal hyperplasia after balloon injury in rat carotid artery model.在大鼠颈动脉球囊损伤模型中,使用超声联合微泡剂(Optison)局部递送E2F诱饵寡脱氧核苷酸可抑制内膜增生。
Biochem Biophys Res Commun. 2004 Apr 30;317(2):508-14. doi: 10.1016/j.bbrc.2004.03.070.
9
Molecular therapy to inhibit NFkappaB activation by transcription factor decoy oligonucleotides.通过转录因子诱饵寡核苷酸抑制核因子κB激活的分子疗法。
Curr Opin Pharmacol. 2004 Apr;4(2):139-46. doi: 10.1016/j.coph.2003.10.008.
10
Inhibition of anastomotic intimal hyperplasia using a chimeric decoy strategy against NFkappaB and E2F in a rabbit model.在兔模型中使用针对NFκB和E2F的嵌合诱饵策略抑制吻合口内膜增生
Cardiovasc Res. 2008 Sep 1;79(4):706-14. doi: 10.1093/cvr/cvn139. Epub 2008 May 31.

引用本文的文献

1
p38 MAPK inhibitors, IKK2 inhibitors, and TNFα inhibitors in COPD.p38 MAPK 抑制剂、IKK2 抑制剂和 TNFα 抑制剂在 COPD 中的应用。
Curr Opin Pharmacol. 2012 Jun;12(3):287-92. doi: 10.1016/j.coph.2012.01.016. Epub 2012 Feb 24.
2
Non-viral delivery of nuclear factor-kappaB decoy ameliorates murine inflammatory bowel disease and restores tissue homeostasis.核因子-κB诱饵的非病毒递送可改善小鼠炎症性肠病并恢复组织稳态。
Gut. 2007 Apr;56(4):524-33. doi: 10.1136/gut.2006.096487. Epub 2006 Sep 1.
3
Transcription factor decoy oligonucleotides modified with locked nucleic acids: an in vitro study to reconcile biostability with binding affinity.
用锁核酸修饰的转录因子诱饵寡核苷酸:一项使生物稳定性与结合亲和力相协调的体外研究
Nucleic Acids Res. 2004 Mar 29;32(6):1874-85. doi: 10.1093/nar/gkh503. Print 2004.