Suppr超能文献

氯化物与艾氏腹水瘤细胞硫酸盐转运系统的相互作用。

The interaction of chloride with the sulfate transport system of Ehrlich ascites tumor cells.

作者信息

Levinson C

出版信息

J Cell Physiol. 1975 Dec;87(2):235-44. doi: 10.1002/jcp.1040870212.

Abstract

The effect of Cl- on SO4(-2) efflux was studied in both Cl--containing and Cl--free ascites tumor cells loaded with 35SO4(-2) to test the hypothesis that Cl--SO4(-2) exchange is mediated by the same mechanism responsible for SO4(-2)-self exchange. The addition of Cl--free, 35SO4(-2) loaded cells to a SO4(-2)-free, Cl- medium results in: (1) SO4(-2) efflux that is dependent on the extracellular Cl- concentration (Km = 4.85 mM; ke = 0.048 min-1 at 50 mM Cl-) and (2) net Cl--uptake that exceeds SO4(-2) loss. Both SITS (4-acetamido-4'-isothiocyanostilbene-2,2'-disulfonate) and ANS (1-anilino-8-napthalene sulfonate) inhibit S04(-2) efflux but are without effect on Cl- uptake. The addition of Cl--containing, 35SO4(-2) loaded cells to a SO4(-2)-free, Cl- medium results in: (1) a slight gain in cellular Cl- and (2) ke for SO4(-2) efflux identical to that for Cl--free cells.

摘要

在加载了35SO4(-2)的含氯和无氯腹水肿瘤细胞中研究了Cl-对SO4(-2)流出的影响,以检验Cl--SO4(-2)交换是由负责SO4(-2)自身交换的相同机制介导的这一假设。将加载了35SO4(-2)的无氯细胞添加到无SO4(-2)的Cl-培养基中会导致:(1)SO4(-2)流出取决于细胞外Cl-浓度(Km = 4.85 mM;在50 mM Cl-时ke = 0.048 min-1)以及(2)净Cl-摄取超过SO4(-2)损失。SITS(4-乙酰氨基-4'-异硫氰基芪-2,2'-二磺酸盐)和ANS(1-苯胺基-8-萘磺酸盐)均抑制SO4(-2)流出,但对Cl-摄取无影响。将加载了35SO4(-2)的含氯细胞添加到无SO4(-2)的Cl-培养基中会导致:(1)细胞内Cl-略有增加以及(2)SO4(-2)流出的ke与无氯细胞的相同。

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