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系统性红斑狼疮:一种因过多的B淋巴细胞刺激因子(BLyS)蛋白而引发的痛苦疾病。

Systemic lupus erythematosus: a blissless disease of too much BLyS (B lymphocyte stimulator) protein.

作者信息

Stohl William

机构信息

Division of Rheumatology, University of Southern California, Keck School of Medicine, Los Angeles 90033, USA.

出版信息

Curr Opin Rheumatol. 2002 Sep;14(5):522-8. doi: 10.1097/00002281-200209000-00007.

DOI:10.1097/00002281-200209000-00007
PMID:12192248
Abstract

B lymphocyte stimulator (BLyS) protein is among the novel tumor necrosis factor (TNF) ligands and receptor superfamily members recently described. BLyS protein can promote B cell survival, expansion, and differentiation both and. Constitutive overexpression of BLyS protein can result in systemic lupus erythematosus (SLE)-like disease in mice, and circulating levels of BLyS protein are elevated in a subset of human SLE patients. Treatment of SLE mice with a BLyS protein antagonist ameliorates disease progression and enhances survival. By inference, BLyS protein may also play an important contributory role in pathogenesis and/or propagation of human SLE and becomes a legitimate candidate target for antagonist biologic agents.

摘要

B淋巴细胞刺激因子(BLyS)蛋白是最近描述的新型肿瘤坏死因子(TNF)配体和受体超家族成员之一。BLyS蛋白可促进B细胞存活、增殖和分化。BLyS蛋白的组成性过表达可导致小鼠出现系统性红斑狼疮(SLE)样疾病,并且在一部分人类SLE患者中,BLyS蛋白的循环水平升高。用BLyS蛋白拮抗剂治疗SLE小鼠可改善疾病进展并提高生存率。由此推断,BLyS蛋白可能在人类SLE的发病机制和/或传播中也起重要作用,并成为拮抗剂生物制剂的合理候选靶点。

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Arthritis Res Ther. 2003;5(3):136-8. doi: 10.1186/ar755. Epub 2003 Mar 27.
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