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[HIV-1反式激活因子诱导人单核细胞产生肿瘤坏死因子-α:钙和蛋白激酶C途径的参与]

[HIV-1 Tat induces TNF-alpha production by human monocytes: involvement of calcium and PKC pathways].

作者信息

Contreras Xavier, Bennasser Yamina, Chazal Nathalie, Bahraoui Elmostafa

机构信息

Laboratoire d'immuno-virologie, EA3038, Université Paul Sabatier 118, Route de Narbonne, 31062 Toulouse, France.

出版信息

J Soc Biol. 2003;197(3):267-75.

PMID:14708348
Abstract

In this study we investigated the signaling pathways triggered by Tat in human monocyte to induce TNF-alpha. In monocytes, calcium, PKA, and PKC pathways are highly implicated in the expression of cytokine genes. Our data show that (i) extracellular calcium is required for the calcium signal initiated by Tat in the monocyte and is required for TNF-alpha production, PKC pathway is also required, whereas the PKA pathway does not seem to be involved (ii) downstream from PKC, activation of NF kappa B is essential while ERK1/2 MAP kinases, even though activated by Tat, are not directly involved in the pathway signaling leading to TNF-alpha production.

摘要

在本研究中,我们调查了Tat在人单核细胞中触发以诱导肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的信号通路。在单核细胞中,钙、蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)通路与细胞因子基因的表达密切相关。我们的数据表明:(i)细胞外钙是单核细胞中由Tat引发的钙信号所必需的,也是TNF-α产生所必需的,PKC通路同样必需,而PKA通路似乎未参与其中;(ii)在PKC的下游,核因子κB(NF-κB)的激活至关重要,而细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)丝裂原活化蛋白激酶尽管被Tat激活,但并不直接参与导致TNF-α产生的信号通路。

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