原发性肝细胞癌中10q22 - 10q23、22q11.2 - 22q12.1染色体杂合性缺失及p53基因情况
Loss of heterozygosity on chromosome 10q22-10q23 and 22q11.2-22q12.1 and p53 gene in primary hepatocellular carcinoma.
作者信息
Zhu Guang-Neng, Zuo Li, Zhou Qing, Zhang Su-Mei, Zhu Hua-Qing, Gui Shu-Yu, Wang Yuan
机构信息
Laboratory of Molecular Biology and Department of Biochemistry, Anhui Medical University, Hefei 230032, Anhui Province, China.
出版信息
World J Gastroenterol. 2004 Jul 1;10(13):1975-8. doi: 10.3748/wjg.v10.i13.1975.
AIM
To analyze loss of heterozygosity (LOH) and homozygous deletion on p53 gene (exon2-3, 4 and 11), chromosome 10q22-10q23 and 22q11.2 -22q12.1 in human hepatocellular carcinoma (HCC).
METHODS
PCR and PCR-based microsatellite polymorphism analysis techniques were used.
RESULTS
LOH was observed at D10S579 (10q22-10q23) in 4 of 20 tumors (20%), at D22S421 (22q11.2-22q12.1) in 3 of 20(15%), at TP53.A (p53 gene exon 2-3) in 4 of 20(20%), at TP53.B (p53 gene exon 4) in 6 of 20(30%), and at TP53.G (p53 gene exon 11) in 0 of 20(0%). Homozygous deletion was detected at 10q22-10q23(8/20; 40%), 22q11.2-22q12.1(8/20; 40%), p53 gene exon 2-3(0/20;0%), p53 gene exon 4(6/20; 30%), and p53 gene exon 11(2/20; 10%).
CONCLUSION
There might be unidentified tumor suppressor genes on chromosome 10q22-10q23 and 22q11.2-22q12.1 that contribute to the pathogenesis and development of HCC.
目的
分析人类肝细胞癌（HCC）中p53基因（外显子2 - 3、4和11）、染色体10q22 - 10q23以及22q11.2 - 22q12.1上的杂合性缺失（LOH）和纯合性缺失情况。
方法
采用聚合酶链反应（PCR）和基于PCR的微卫星多态性分析技术。
结果
在20个肿瘤中的4个（20%）观察到D10S579（10q22 - 10q23）处存在杂合性缺失，在20个中的3个（15%）观察到D22S421（22q11.2 - 22q12.1）处存在杂合性缺失，在20个中的4个（20%）观察到TP53.A（p53基因外显子2 - 3）处存在杂合性缺失，在20个中的6个（30%）观察到TP53.B（p53基因外显子4）处存在杂合性缺失，在20个中的0个（0%）观察到TP53.G（p53基因外显子11）处存在杂合性缺失。在10q22 - 10q23（8/20；40%）、22q11.2 - 22q12.1（8/20；40%）、p53基因外显子2 - 3（0/20；0%）、p53基因外显子4（6/20；30%）以及p53基因外显子11（2/20；10%）检测到纯合性缺失。
结论
在染色体10q22 - 10q23和22q11.2 - 22q12.1上可能存在未被识别的肿瘤抑制基因，它们参与了肝细胞癌的发病机制和发展过程。
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