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[脊髓灰质炎病毒组织特异性感染的分子机制]

[Molecular mechanism of tissue-specific infection of poliovirus].

作者信息

Koike Satoshi

机构信息

Department of Microbiology and Immunology, Tokyo Metropolitan Institute for Neuroscience, Tokyo Metropolitan Organization for Medical Research, 2-6 Musashidai, Fuchu, Tokyo.

出版信息

Uirusu. 2004 Dec;54(2):205-12. doi: 10.2222/jsv.54.205.

DOI:10.2222/jsv.54.205
PMID:15745158
Abstract

Poliovirus is the causative agent of an acute disease of the central nervous system, poliomyelitis. Poliovirus will be eradicated in the near future by a world-wide vaccination program. Poliovirus is a neurotropic virus that produces severe lesions selectively in the CNS. However, a basic question why poliovirus exhibits neurotropic property has not been elucidated. Poliovirus receptor and host factors involved in the translation initiation of viral protein, which are required for virus replication, play important roles in determining tissue tropism. We found that type I interferon response is also an important determinant of poliovirus tissue tropism. Type I interferon inhibits viral replication in the non-target tissues. The tissue tropism of poliovirus may be determined based on the balance of these mechanisms.

摘要

脊髓灰质炎病毒是中枢神经系统急性疾病脊髓灰质炎的病原体。通过全球疫苗接种计划,脊髓灰质炎病毒将在不久的将来被根除。脊髓灰质炎病毒是一种嗜神经病毒,可在中枢神经系统中选择性地产生严重病变。然而,脊髓灰质炎病毒为何具有嗜神经特性这一基本问题尚未阐明。脊髓灰质炎病毒受体以及病毒复制所需的参与病毒蛋白翻译起始的宿主因子,在决定组织嗜性方面发挥着重要作用。我们发现I型干扰素反应也是脊髓灰质炎病毒组织嗜性的一个重要决定因素。I型干扰素可抑制非靶组织中的病毒复制。脊髓灰质炎病毒的组织嗜性可能是基于这些机制的平衡来决定的。

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