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促氧化剂诱导的和自发性线粒体钙释放：单（ADP-核糖基化）底物间碘苄胍（MIBG）的抑制作用。

The prooxidant-induced and spontaneous mitochondrial calcium release: inhibition by meta-iodo-benzylguanidine (MIBG), a substrate for mono (ADP-ribosylation).

作者信息

Richter C

机构信息

Laboratorium für Biochemie I, ETH, Zürich, Switzerland.

出版信息

Free Radic Res Commun. 1990;8(4-6):329-34. doi: 10.3109/10715769009053366.

DOI:10.3109/10715769009053366
PMID:1693903
Abstract

The norepinephrine analogue meta-iodo-benzylguanidine (MIBG), a substrate for mono(ADP-ribosylation) and inhibitor of eukaryotic ADP-ribosyltransferases, inhibits the prooxidant-induced and spontaneous calcium release from intact rat liver mitochondria without affecting pyridine nucleotide oxidation and hydrolysis. This finding strongly suggests regulation of calcium release by ADP-ribosylation in mitochondria, and may be relevant for the cellular and pharmacological effects of MIBG.

摘要

去甲肾上腺素类似物间碘苄胍（MIBG）是单（ADP - 核糖基化）的底物和真核ADP - 核糖基转移酶的抑制剂，它能抑制完整大鼠肝线粒体中由促氧化剂诱导的和自发的钙释放，而不影响吡啶核苷酸的氧化和水解。这一发现有力地表明线粒体中ADP - 核糖基化对钙释放有调节作用，并且可能与MIBG的细胞和药理作用相关。

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