• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利:CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验

包含Rab27a、黑色素亲和蛋白和肌球蛋白Va的转运复合物的体外重建。

In vitro reconstitution of a transport complex containing Rab27a, melanophilin and myosin Va.

作者信息

Wu Xufeng, Sakamoto Take, Zhang Fang, Sellers James R, Hammer John A

机构信息

Laboratory of Cell Biology, National Heart, Lung and Blood Institute, National Institutes of Health, Building 50 Room 2523 NIH 9000 Rockvill, Bethesda, MD 20892-8017, USA.

出版信息

FEBS Lett. 2006 Oct 30;580(25):5863-8. doi: 10.1016/j.febslet.2006.09.047. Epub 2006 Oct 2.

DOI:10.1016/j.febslet.2006.09.047
PMID:17045265
Abstract

Rab27a and melanophilin (Mlph) are required in vivo to form a melanosome receptor for myosin Va in which Rab27a anchored in the melanosome membrane recruits Mlph, which in turn recruits myosin Va. Here, we show by reconstitution using purified proteins that Rab27a and Mlph are sufficient to form a transport complex with myosin Va in vitro. These results suggest that additional proteins are not required in vivo for assembly of the myosin Va receptor, although other proteins may associate with this tripartite complex to regulate its activity and/or to assist Rab27a in anchoring the complex to the melanosome membrane.

摘要

Rab27a和黑色素亲和蛋白(Mlph)在体内是形成肌球蛋白Va的黑素小体受体所必需的,其中锚定在黑素小体膜上的Rab27a招募Mlph,而Mlph进而招募肌球蛋白Va。在此,我们通过使用纯化蛋白进行重组实验表明,Rab27a和Mlph在体外足以与肌球蛋白Va形成运输复合物。这些结果表明,体内组装肌球蛋白Va受体不需要其他蛋白质,尽管其他蛋白质可能与这个三方复合物结合以调节其活性和/或协助Rab27a将复合物锚定到黑素小体膜上。

相似文献

1
In vitro reconstitution of a transport complex containing Rab27a, melanophilin and myosin Va.包含Rab27a、黑色素亲和蛋白和肌球蛋白Va的转运复合物的体外重建。
FEBS Lett. 2006 Oct 30;580(25):5863-8. doi: 10.1016/j.febslet.2006.09.047. Epub 2006 Oct 2.
2
Rab27a and MyoVa are the primary Mlph interactors regulating melanosome transport in melanocytes.Rab27a和肌球蛋白Va是调节黑素细胞中黑素小体转运的主要Mlph相互作用蛋白。
J Cell Sci. 2007 Sep 1;120(Pt 17):3111-22. doi: 10.1242/jcs.010207. Epub 2007 Aug 14.
3
Melanophilin, the product of the leaden locus, is required for targeting of myosin-Va to melanosomes.铅灰基因座的产物黑素亲和蛋白是肌球蛋白-Va靶向黑素小体所必需的。
Traffic. 2002 Feb;3(2):124-32. doi: 10.1034/j.1600-0854.2002.030205.x.
4
Rab27a is an essential component of melanosome receptor for myosin Va.Rab27a是肌球蛋白Va的黑素小体受体的重要组成部分。
Mol Biol Cell. 2002 May;13(5):1735-49. doi: 10.1091/mbc.01-12-0595.
5
A coiled-coil domain of melanophilin is essential for Myosin Va recruitment and melanosome transport in melanocytes.亲嗜素的卷曲螺旋结构域对于黑素细胞中肌球蛋白Va的募集和黑素小体转运至关重要。
Mol Biol Cell. 2006 Nov;17(11):4720-35. doi: 10.1091/mbc.e06-05-0457. Epub 2006 Aug 16.
6
The adaptor protein melanophilin regulates dynamic myosin-Va:cargo interaction and dendrite development in melanocytes.衔接蛋白黑素瘤磷蛋白调节黑素细胞中肌球蛋白-Va:货物的动态相互作用和树突发育。
Mol Biol Cell. 2019 Mar 15;30(6):742-752. doi: 10.1091/mbc.E18-04-0237. Epub 2019 Jan 30.
7
Characterization of the molecular defects in Rab27a, caused by RAB27A missense mutations found in patients with Griscelli syndrome.对拉布27a分子缺陷的特征描述,该缺陷由格里塞利综合征患者中发现的RAB27A错义突变引起。
J Biol Chem. 2003 Mar 28;278(13):11386-92. doi: 10.1074/jbc.M211996200. Epub 2003 Jan 16.
8
Melanophilin directly links Rab27a and myosin Va through its distinct coiled-coil regions.黑色素亲和蛋白通过其独特的卷曲螺旋区域直接连接Rab27a和肌球蛋白Va。
FEBS Lett. 2002 Apr 24;517(1-3):233-8. doi: 10.1016/s0014-5793(02)02634-0.
9
Identification of an organelle receptor for myosin-Va.肌球蛋白-Va细胞器受体的鉴定
Nat Cell Biol. 2002 Apr;4(4):271-8. doi: 10.1038/ncb760.
10
Slac2-a/melanophilin, the missing link between Rab27 and myosin Va: implications of a tripartite protein complex for melanosome transport.Slac2-a/黑色素亲和蛋白,Rab27与肌球蛋白Va之间缺失的环节:三方蛋白复合物对黑素小体运输的影响
J Biol Chem. 2002 Apr 5;277(14):12432-6. doi: 10.1074/jbc.C200005200. Epub 2002 Feb 20.

引用本文的文献

1
Engine breakdown of lysosomes and related organelles and the resulting physiology.溶酶体及相关细胞器的功能障碍及其引发的生理学变化。
Front Cell Dev Biol. 2025 Jun 16;13:1575571. doi: 10.3389/fcell.2025.1575571. eCollection 2025.
2
Myosin-5 varies its step length to carry cargo straight along the irregular F-actin track.肌球蛋白-5 改变其步长,以沿着不规则的 F-肌动蛋白轨道直接携带货物。
Proc Natl Acad Sci U S A. 2024 Mar 26;121(13):e2401625121. doi: 10.1073/pnas.2401625121. Epub 2024 Mar 20.
3
5G Electromagnetic Radiation Attenuates Skin Melanogenesis In Vitro by Suppressing ROS Generation.
5G电磁辐射通过抑制活性氧生成在体外减弱皮肤黑色素生成。
Antioxidants (Basel). 2022 Jul 26;11(8):1449. doi: 10.3390/antiox11081449.
4
Regulation of Melanophilin (Mlph) gene expression by the glucocorticoid receptor (GR).调控黑素磷蛋白(Mlph)基因表达的糖皮质激素受体(GR)。
Sci Rep. 2021 Aug 19;11(1):16813. doi: 10.1038/s41598-021-96276-w.
5
F-actin disassembly factor MICAL1 binding to Myosin Va mediates cargo unloading during cytokinesis.F-肌动蛋白解聚因子MICAL1与肌球蛋白Va结合,在胞质分裂过程中介导货物卸载。
Sci Adv. 2020 Nov 6;6(45). doi: 10.1126/sciadv.abb1307. Print 2020 Nov.
6
A novel function of Prohibitin on melanosome transport in melanocytes.Prohibitin 在黑色素细胞黑素小体运输中的新功能。
Theranostics. 2020 Mar 4;10(9):3880-3891. doi: 10.7150/thno.41383. eCollection 2020.
7
Knockdown of microRNA‑143‑5p by STTM technology affects eumelanin and pheomelanin production in melanocytes.STTM 技术敲低 microRNA-143-5p 影响黑素细胞中真黑素和褐黑素的生成。
Mol Med Rep. 2019 Sep;20(3):2649-2656. doi: 10.3892/mmr.2019.10492. Epub 2019 Jul 12.
8
Regulation of class V myosin.V 类肌球蛋白的调节。
Cell Mol Life Sci. 2018 Jan;75(2):261-273. doi: 10.1007/s00018-017-2599-5. Epub 2017 Jul 20.
9
Myosin Va's adaptor protein melanophilin enforces track selection on the microtubule and actin networks in vitro.肌球蛋白 Va 的衔接蛋白黑素瘤磷蛋白在体外强制选择微管和肌动蛋白网络。
Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Jun 13;114(24):E4714-E4723. doi: 10.1073/pnas.1619473114. Epub 2017 May 30.
10
Interaction between MyRIP and the actin cytoskeleton regulates Weibel-Palade body trafficking and exocytosis.MyRIP与肌动蛋白细胞骨架之间的相互作用调节了魏尔-帕拉德小体的运输和胞吐作用。
J Cell Sci. 2016 Feb 1;129(3):592-603. doi: 10.1242/jcs.178285. Epub 2015 Dec 16.