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T盒转录因子EOMES的纯合性沉默导致小头畸形伴多小脑回和胼胝体发育不全。

Homozygous silencing of T-box transcription factor EOMES leads to microcephaly with polymicrogyria and corpus callosum agenesis.

作者信息

Baala Lekbir, Briault Sylvain, Etchevers Heather C, Laumonnier Frédéric, Natiq Abdelhafid, Amiel Jeanne, Boddaert Nathalie, Picard Capucine, Sbiti Aziza, Asermouh Abdellah, Attié-Bitach Tania, Encha-Razavi Féréchté, Munnich Arnold, Sefiani Abdelaziz, Lyonnet Stanislas

机构信息

Département de Génétique Médicale, Institut National d'Hygiène, Rabat, Maroc.

出版信息

Nat Genet. 2007 Apr;39(4):454-6. doi: 10.1038/ng1993. Epub 2007 Mar 11.

Abstract

Neural progenitor proliferation and migration influence brain size during neurogenesis. We report an autosomal recessive microcephaly syndrome cosegregating with a homozygous balanced translocation between chromosomes 3p and 10q, and we show that a position effect at the breakpoint on chromosome 3 silences the eomesodermin transcript (EOMES), also known as T-box-brain2 (TBR2). Together with the expression pattern of EOMES in the developing human brain, our data suggest that EOMES is involved in neuronal division and/or migration. Thus, mutations in genes encoding not only mitotic and apoptotic proteins but also transcription factors may be responsible for malformative microcephaly syndromes.

摘要

神经祖细胞的增殖和迁移在神经发生过程中影响脑容量。我们报告了一种常染色体隐性小头畸形综合征,它与3号染色体短臂和10号染色体长臂之间的纯合平衡易位共分离,并且我们发现3号染色体断点处的位置效应使也被称为T-盒脑2(TBR2)的胚中胚层决定因子转录本(EOMES)沉默。结合EOMES在发育中的人类大脑中的表达模式,我们的数据表明EOMES参与神经元分裂和/或迁移。因此,不仅编码有丝分裂和凋亡蛋白的基因,而且编码转录因子的基因发生突变都可能导致畸形小头畸形综合征。

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