Suppr超能文献

破坏血管内皮钙黏蛋白键。

Breaking the VE-cadherin bonds.

作者信息

Gavard Julie

机构信息

Institut Cochin, Universite Paris Descartes, CNRS (UMR 8104), Paris, France.

出版信息

FEBS Lett. 2009 Jan 5;583(1):1-6. doi: 10.1016/j.febslet.2008.11.032. Epub 2008 Dec 4.

Abstract

Exchanges between the blood compartment and the surrounding tissues require a tight regulation by the endothelial barrier. Recent reports inferred that VE-cadherin, an endothelial specific cell-cell adhesion molecule, plays a pivotal role in the formation, maturation and remodeling of the vascular wall. Indeed, a growing number of permeability inducing factors (PIFs) was shown to elicit signaling mechanisms culminating in VE-cadherin destabilization and global alteration of the junctional architecture. Conversely, anti-PIFs protect from VE-cadherin disruption and enhance cell cohesion. These findings provide evidence on how endothelial cell-cell junctions impact the vascular network, and change our perception about normal and aberrant angiogenesis.

摘要

血液腔室与周围组织之间的物质交换需要内皮屏障进行严格调控。最近的报告推断,血管内皮钙黏蛋白(一种内皮特异性细胞间黏附分子)在血管壁的形成、成熟和重塑过程中起关键作用。事实上,越来越多的通透性诱导因子(PIFs)被证明可引发信号传导机制,最终导致血管内皮钙黏蛋白不稳定以及连接结构的整体改变。相反,抗PIFs可防止血管内皮钙黏蛋白被破坏并增强细胞黏附。这些发现为内皮细胞间连接如何影响血管网络提供了证据,并改变了我们对正常和异常血管生成的认识。

文献AI研究员

20分钟写一篇综述,助力文献阅读效率提升50倍。

立即体验

用中文搜PubMed

大模型驱动的PubMed中文搜索引擎

马上搜索

文档翻译

学术文献翻译模型,支持多种主流文档格式。

立即体验