内质网应激与细胞凋亡之间的复杂联系。
Intricate links between ER stress and apoptosis.
作者信息
Madeo Frank, Kroemer Guido
机构信息
Institute of Molecular Biosciences, University of Graz, 8010 Graz, Austria.
出版信息
Mol Cell. 2009 Mar 27;33(6):669-70. doi: 10.1016/j.molcel.2009.03.002.
PMID:19328058
Abstract
Bax inhibitor-1 (BI-1) interacts with Bax, neutralizing its proapoptotic activity. In this issue of Molecular Cell, Lisbona et al. (2009) show that BI-1 directly inhibits IRE1alpha, an essential mediator of the UPR, thereby facilitating crosstalk between apoptosis and ER stress pathways.
摘要
Bax抑制因子1（BI-1）与Bax相互作用，中和其促凋亡活性。在本期《分子细胞》杂志中，利斯博纳等人（2009年）表明，BI-1直接抑制IRE1α，即未折叠蛋白反应（UPR）的关键介质，从而促进凋亡与内质网应激途径之间的相互作用。
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