• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利:CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验

磷脂酰肌醇 3-激酶和 mTOR 的抑制剂但不是 Akt 增强了牛暂时热病毒的复制。

Inhibitors of phosphatidylinositol 3-kinase and mTOR but not Akt enhance replication of bovine ephemeral fever virus.

机构信息

Department of Veterinary Medicine, National Pingtung University of Science and Technology, Pingtung 912, Taiwan.

出版信息

Vet J. 2011 Jan;187(1):119-23. doi: 10.1016/j.tvjl.2009.11.003. Epub 2010 Jan 13.

DOI:10.1016/j.tvjl.2009.11.003
PMID:20074986
Abstract

Non-segmented, negative-sense RNA viruses (NNSVs) depend on Akt (protein kinase B) for efficient replication. Infection with bovine ephemeral fever virus (BEFV) increases Akt phosphorylation. This study examined the effect of inhibition of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)-Akt signalling on BEFV replication, since PI3K is the major upstream regulator of Akt. Treatment of BEFV-infected cells with two specific PI3K inhibitors (wortmannin and LY294002) enhanced replication of BEFV when compared to the effects of Akt inhibitors III and IV. BEFV antagonised the effects of PI3K inhibitors on Akt dephosphorylation. Inhibition of mTOR by rapamycin also enhanced replication of BEFV. The results provide evidences that inhibition of PI3K and mTOR has positive effects on replication of BEFV.

摘要

非分段、负义 RNA 病毒 (NNSVs) 依赖 Akt(蛋白激酶 B)进行高效复制。感染牛暂时热病毒 (BEFV) 会增加 Akt 的磷酸化。本研究检测了抑制磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K)-Akt 信号通路对 BEFV 复制的影响,因为 PI3K 是 Akt 的主要上游调节剂。与 Akt 抑制剂 III 和 IV 的作用相比,用两种特异性 PI3K 抑制剂(wortmannin 和 LY294002)处理 BEFV 感染的细胞会增强 BEFV 的复制。BEFV 拮抗了 PI3K 抑制剂对 Akt 去磷酸化的作用。雷帕霉素抑制 mTOR 也增强了 BEFV 的复制。结果提供了证据,表明抑制 PI3K 和 mTOR 对 BEFV 的复制有积极影响。

相似文献

1
Inhibitors of phosphatidylinositol 3-kinase and mTOR but not Akt enhance replication of bovine ephemeral fever virus.磷脂酰肌醇 3-激酶和 mTOR 的抑制剂但不是 Akt 增强了牛暂时热病毒的复制。
Vet J. 2011 Jan;187(1):119-23. doi: 10.1016/j.tvjl.2009.11.003. Epub 2010 Jan 13.
2
Aspirin and 5-Aminoimidazole-4-carboxamide Riboside Attenuate Bovine Ephemeral Fever Virus Replication by Inhibiting BEFV-Induced Autophagy.阿司匹林和 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷通过抑制 BEFV 诱导的自噬来减弱牛暂时热病毒的复制。
Front Immunol. 2020 Nov 24;11:556838. doi: 10.3389/fimmu.2020.556838. eCollection 2020.
3
Bovine ephemeral fever virus triggers autophagy enhancing virus replication via upregulation of the Src/JNK/AP1 and PI3K/Akt/NF-κB pathways and suppression of the PI3K/Akt/mTOR pathway.牛暂时热病毒通过上调Src/JNK/AP1 和 PI3K/Akt/NF-κB 途径以及抑制 PI3K/Akt/mTOR 途径来触发自噬,从而增强病毒复制。
Vet Res. 2019 Oct 10;50(1):79. doi: 10.1186/s13567-019-0697-0.
4
Differential Phosphatidylinositol-3-Kinase-Akt-mTOR Activation by Semliki Forest and Chikungunya Viruses Is Dependent on nsP3 and Connected to Replication Complex Internalization.辛德毕斯病毒和基孔肯雅病毒对磷脂酰肌醇-3-激酶-Akt-mTOR的差异性激活取决于非结构蛋白3,并与复制复合体的内化相关。
J Virol. 2015 Nov;89(22):11420-37. doi: 10.1128/JVI.01579-15. Epub 2015 Sep 2.
5
Cell entry of bovine ephemeral fever virus requires activation of Src-JNK-AP1 and PI3K-Akt-NF-κB pathways as well as Cox-2-mediated PGE2 /EP receptor signalling to enhance clathrin-mediated virus endocytosis.牛暂时热病毒的细胞进入需要激活Src-JNK-AP1和PI3K-Akt-NF-κB信号通路以及Cox-2介导的PGE2/EP受体信号传导,以增强网格蛋白介导的病毒内吞作用。
Cell Microbiol. 2015 Jul;17(7):967-87. doi: 10.1111/cmi.12414. Epub 2015 Feb 4.
6
The PI3K/Akt and mTOR/P70S6K signaling pathways in human uveal melanoma cells: interaction with B-Raf/ERK.人眼葡萄膜黑色素瘤细胞中的 PI3K/Akt 和 mTOR/P70S6K 信号通路:与 B-Raf/ERK 的相互作用。
Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010 Jan;51(1):421-9. doi: 10.1167/iovs.09-3974. Epub 2009 Aug 6.
7
MiR-3470b promotes bovine ephemeral fever virus replication via directly targeting mitochondrial antiviral signaling protein (MAVS) in baby hamster Syrian kidney cells.miR-3470b 通过直接靶向乳鼠叙利亚仓鼠肾细胞中线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS)促进牛暂时热病毒复制。
BMC Microbiol. 2018 Dec 27;18(1):224. doi: 10.1186/s12866-018-1366-6.
8
IGF-1-stimulated protein synthesis in oligodendrocyte progenitors requires PI3K/mTOR/Akt and MEK/ERK pathways.胰岛素样生长因子-1(IGF-1)刺激少突胶质前体细胞中的蛋白质合成需要磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/蛋白激酶B(Akt)和丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)信号通路。
J Neurochem. 2009 Jun;109(5):1440-51. doi: 10.1111/j.1471-4159.2009.06071.x. Epub 2009 Mar 28.
9
Inhibition of influenza A virus replication by antagonism of a PI3K-AKT-mTOR pathway member identified by gene-trap insertional mutagenesis.通过基因捕获插入诱变鉴定的PI3K-AKT-mTOR信号通路成员的拮抗作用抑制甲型流感病毒复制
Antivir Chem Chemother. 2012 May 14;22(5):205-15. doi: 10.3851/IMP2080.
10
Biopanning of polypeptides binding to bovine ephemeral fever virus G protein from phage display peptide library.从噬菌体展示肽库中筛选与牛暂时热病毒G蛋白结合的多肽
BMC Vet Res. 2018 Jan 4;14(1):3. doi: 10.1186/s12917-017-1315-x.

引用本文的文献

1
Blood glucose promotes dengue virus infection in the mosquito Aedes aegypti.血糖促进登革热病毒在埃及伊蚊中的感染。
Parasit Vectors. 2021 Jul 26;14(1):376. doi: 10.1186/s13071-021-04877-1.
2
Aspirin and 5-Aminoimidazole-4-carboxamide Riboside Attenuate Bovine Ephemeral Fever Virus Replication by Inhibiting BEFV-Induced Autophagy.阿司匹林和 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷通过抑制 BEFV 诱导的自噬来减弱牛暂时热病毒的复制。
Front Immunol. 2020 Nov 24;11:556838. doi: 10.3389/fimmu.2020.556838. eCollection 2020.
3
Host-Directed Antiviral Therapy.
宿主导向性抗病毒治疗
Clin Microbiol Rev. 2020 May 13;33(3). doi: 10.1128/CMR.00168-19. Print 2020 Jun 17.
4
Bovine ephemeral fever virus triggers autophagy enhancing virus replication via upregulation of the Src/JNK/AP1 and PI3K/Akt/NF-κB pathways and suppression of the PI3K/Akt/mTOR pathway.牛暂时热病毒通过上调Src/JNK/AP1 和 PI3K/Akt/NF-κB 途径以及抑制 PI3K/Akt/mTOR 途径来触发自噬,从而增强病毒复制。
Vet Res. 2019 Oct 10;50(1):79. doi: 10.1186/s13567-019-0697-0.
5
Bovine ephemeral fever virus uses a clathrin-mediated and dynamin 2-dependent endocytosis pathway that requires Rab5 and Rab7 as well as microtubules.牛暂时热病毒利用网格蛋白介导和动力蛋白 2 依赖性的内吞作用途径,该途径需要 Rab5 和 Rab7 以及微管。
J Virol. 2012 Dec;86(24):13653-61. doi: 10.1128/JVI.01073-12. Epub 2012 Oct 10.