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过度表达 Tau 激酶 I 可诱导齿状回退化。

Tau kinase I overexpression induces dentate gyrus degeneration.

机构信息

Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM), Universidad Autónoma de Madrid, Madrid, Spain.

出版信息

Neurodegener Dis. 2010;7(1-3):13-5. doi: 10.1159/000283476. Epub 2010 Feb 13.

DOI:10.1159/000283476
PMID:20160451
Abstract

Familial Alzheimer gene mutations result in a signaling mechanism that converges, downstream, in the activation of GSK3 activity. We have generated a GSK3 transgenic mouse model to study the consequences of GSK3 activation. In this model, dentate gyrus is degenerated in a process in which phosphorylated tau can be involved.

摘要

家族性阿尔茨海默病基因的突变导致信号通路下游的 GSK3 活性激活。我们已经建立了 GSK3 转基因小鼠模型来研究 GSK3 激活的后果。在这个模型中，齿状回经历了退化过程，其中磷酸化 tau 可能参与其中。

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Tau kinase I overexpression induces dentate gyrus degeneration.过度表达 Tau 激酶 I 可诱导齿状回退化。
Neurodegener Dis. 2010;7(1-3):13-5. doi: 10.1159/000283476. Epub 2010 Feb 13.
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引用本文的文献

1
Regulation of cell survival mechanisms in Alzheimer's disease by glycogen synthase kinase-3.糖原合酶激酶-3对阿尔茨海默病细胞存活机制的调控
Int J Alzheimers Dis. 2011;2011:861072. doi: 10.4061/2011/861072. Epub 2011 May 11.