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水痘带状疱疹病毒开放阅读框 66 蛋白激酶及其与α疱疹病毒 US3 激酶的关系。

Varicella-zoster virus open reading frame 66 protein kinase and its relationship to alphaherpesvirus US3 kinases.

机构信息

Graduate Program in Molecular Virology and Microbiology, School of Medicine, University of Pittsbusrgh, Pittsburgh, PA, USA.

出版信息

Curr Top Microbiol Immunol. 2010;342:79-98. doi: 10.1007/82_2009_7.

Abstract

The varicella-zoster virus (VZV) open reading frame (ORF) 66 encodes a basophilic kinase orthologous to the US3 protein kinases found in all alphaherpesviruses. This review summarizes current information on the ORF66 kinase, and outlines apparent differences from other US3 kinases, as well as some of the conserved functions. One critical difference is the VZV ORF66 kinase targeting of the major regulatory VZV IE62 protein to control its nuclear import and assembly into the VZV virion, which is so far unprecedented in the alphaherpesviruses. However, ORF66 targets some cellular targets which are also targeted by US3 kinases of other herpesviruses, including the histone deacetylase-1 and 2 proteins, pathways that lead to changes in actin dynamics, and the targeting of substrates of protein kinase A, including the nuclear matrix protein matrin 3.

摘要

水痘带状疱疹病毒(VZV)开放阅读框(ORF)66 编码一种碱性激酶,与所有α疱疹病毒中发现的 US3 蛋白激酶同源。这篇综述总结了目前关于 ORF66 激酶的信息,并概述了与其他 US3 激酶的明显差异,以及一些保守的功能。一个关键的区别是 VZV ORF66 激酶将主要调节 VZV IE62 蛋白靶向到控制其核输入和组装到 VZV 病毒粒子中,这在α疱疹病毒中是前所未有的。然而,ORF66 靶向一些细胞靶标,这些靶标也被其他疱疹病毒的 US3 激酶靶向,包括组蛋白去乙酰化酶-1 和 2 蛋白、导致肌动蛋白动力学变化的途径,以及蛋白激酶 A 的底物的靶向,包括核基质蛋白 matrin 3。

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引用本文的文献

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Molecular mechanisms of varicella zoster virus pathogenesis.水痘带状疱疹病毒发病机制的分子机制。
Nat Rev Microbiol. 2014 Mar;12(3):197-210. doi: 10.1038/nrmicro3215. Epub 2014 Feb 10.

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