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接近 5q- 综合征发病机制。

Closing in on the pathogenesis of the 5q- syndrome.

机构信息

University of Texas MD Anderson Cancer Center, 1515 Holcombe Boulevard, Unit 1010, Houston, TX 77030, USA.

出版信息

Expert Rev Anticancer Ther. 2010 May;10(5):655-8. doi: 10.1586/era.10.44.

DOI:10.1586/era.10.44
PMID:20469997
Abstract

Evaluation of: Barlow JL, Drynan LF, Hewett DR et al. A p53-dependent mechanism underlies macrocytic anemia in a mouse model of human 5q- syndrome. Nat. Med. 16(1), 59-66 (2010); and Starczynowski DT, Kuchenbauer F, Argiropoulos B et al. Identification of miR-145 and miR-146a as mediators of the 5q- syndrome phenotype. Nat. Med. 16(1), 49-58 (2009). Patients with 5q- syndrome are characterized by macrocytic anemia, normal to elevated platelet counts, and a propensity to develop acute myeloid leukemia. The 5q- syndrome is believed to be a clonal disorder of the hematopoietic precursors. Until recently, little was known regarding the molecular pathogenesis of this malignancy. Two recently published studies using genetic approaches have unraveled a small array of genes whose alteration recapitulates critical features of the 5q- syndrome including dysplasia, clonal dominance, and progression to acute myeloid leukemia.

摘要

评价

Barlow JL、Drynan LF、Hewett DR 等人。p53 依赖性机制是人类 5q-综合征小鼠模型中巨红细胞贫血的基础。自然医学 16(1),59-66(2010);和 Starczynowski DT、Kuchenbauer F、Argiropoulos B 等人。鉴定 miR-145 和 miR-146a 作为 5q-综合征表型的介质。自然医学 16(1),49-58(2009)。5q-综合征患者的特征是巨红细胞贫血、血小板计数正常或升高,以及发展为急性髓系白血病的倾向。5q-综合征被认为是造血前体细胞的克隆性疾病。直到最近,人们对这种恶性肿瘤的分子发病机制知之甚少。最近发表的两项使用遗传方法的研究揭示了一小部分基因,其改变再现了 5q-综合征的关键特征,包括发育不良、克隆优势和进展为急性髓系白血病。

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