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CD133 过表达促进 U87MG 人神经胶质瘤细胞中 Erk 的磷酸化。

Overexpression of CD133 promotes the phosphorylation of Erk in U87MG human glioblastoma cells.

机构信息

Department of Cell Biology, Peking University Health Science Center, 38 Xueyuan Road, Haidian, Beijing100191, China.

出版信息

Neurosci Lett. 2010 Nov 5;484(3):210-4. doi: 10.1016/j.neulet.2010.08.057. Epub 2010 Aug 26.

DOI:10.1016/j.neulet.2010.08.057
PMID:20800650
Abstract

An increasing number of studies support the presence of stem-like cells in human malignancies. These cells are primarily responsible for tumor initiation and thus considered as a potential target to eradicate tumors. CD133 has been identified as an important cell surface marker to enrich the stem-like population in various human tumors. However, the biological function of CD133 protein remains unknown. In this study, we observed no significant effects on cell proliferation and migration in CD133 overexpressed U87MG human glioblastoma cells. It is reported that MAPK/Erk was constitutively activated in CD133 positive liver cancer stem cell. To find out possible mechanism between CD133 and Erk phosphorylation, we performed this study to evaluate the level of Erk phosphorylation in CD133 overexpressed U87MG cells. We found that CD133 overexpression significantly activated Erk, which suggested CD133 involved in activation of MAPK/Erk pathway.

摘要

越来越多的研究支持人类恶性肿瘤中存在干细胞样细胞。这些细胞主要负责肿瘤的起始,因此被认为是消除肿瘤的潜在靶点。CD133 已被确定为一种重要的细胞表面标志物,可在各种人类肿瘤中富集干细胞样群体。然而,CD133 蛋白的生物学功能尚不清楚。在这项研究中,我们观察到在过表达 CD133 的 U87MG 人胶质母细胞瘤细胞中,细胞增殖和迁移没有明显影响。据报道,MAPK/Erk 在 CD133 阳性肝癌干细胞中持续激活。为了找出 CD133 和 Erk 磷酸化之间的可能机制,我们进行了这项研究,以评估过表达 CD133 的 U87MG 细胞中 Erk 磷酸化的水平。我们发现 CD133 的过表达显著激活了 Erk,这表明 CD133 参与了 MAPK/Erk 通路的激活。

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