Suppr超能文献

CD8(+)T 细胞介导的 HIV-1 和 SIV 感染控制。

CD8(+)T-cell-mediated control of HIV-1 and SIV infection.

机构信息

Department of Surgery, Duke Human Vaccine Institute, Duke University Medical Center, Rm 113 SORF Building MSRBII, LaSalle St. Ext., Durham, NC 27710, USA.

出版信息

Immunol Res. 2011 Apr;49(1-3):135-46. doi: 10.1007/s12026-010-8177-7.

Abstract

A detailed understanding of the cellular response to human immunodeficiency virus (HIV-1) infection is needed to inform prevention and therapeutic strategies that aim to contain the AIDS pandemic. The cellular immune response plays a critical role in reducing viral load in HIV-1 infection and in the nonhuman primate model of SIV infection. Much of this virus suppressive activity has been ascribed to CD8(+)T-cell-directed cytolysis of infected CD4(+)T cells. However, emerging evidence suggests that CD8(+)T cells can maintain a lowered viral burden through multiple mechanisms. A thorough understanding of the CD8(+)T-cell functions in HIV-1 infection that correlate with viral control, the populations responsible for these functions, and the elicitation and maintenance of these responses can provide guidance for vaccine design and potentially the development of new classes of antiretroviral therapies. In this review, we discuss the CD8(+)T-cell correlates of protection in HIV-1 and SIV infection and recent advances in this field.

摘要

需要深入了解细胞对人类免疫缺陷病毒 (HIV-1) 感染的反应,以制定旨在控制艾滋病大流行的预防和治疗策略。细胞免疫反应在降低 HIV-1 感染和 SIV 感染的非人类灵长类动物模型中的病毒载量方面发挥着关键作用。这种病毒抑制活性的很大一部分归因于 CD8(+)T 细胞对受感染的 CD4(+)T 细胞的细胞溶解作用。然而,新出现的证据表明,CD8(+)T 细胞可以通过多种机制维持降低的病毒负担。深入了解与病毒控制相关的 HIV-1 感染中的 CD8(+)T 细胞功能、负责这些功能的群体以及这些反应的引发和维持,可以为疫苗设计和潜在的新型抗逆转录病毒疗法的开发提供指导。在这篇综述中,我们讨论了 HIV-1 和 SIV 感染中与保护相关的 CD8(+)T 细胞相关性以及该领域的最新进展。

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引用本文的文献

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CD8 T Cell Virus Inhibition Assay Protocol.CD8 T细胞病毒抑制试验方案。
Bio Protoc. 2022 Mar 20;12(6):e4354. doi: 10.21769/BioProtoc.4354.
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Reliable Estimation of CD8 T Cell Inhibition of HIV-1 Replication.可靠估计 CD8 T 细胞对 HIV-1 复制的抑制作用。
Front Immunol. 2021 Jun 30;12:666991. doi: 10.3389/fimmu.2021.666991. eCollection 2021.

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