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RIP1 在 TNFR1 信号中重新成为细胞死亡的调节因子。

RIP1 comes back to life as a cell death regulator in TNFR1 signaling.

机构信息

Immunology Institute, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY 10029, USA.

出版信息

FEBS J. 2011 Apr;278(6):877-87. doi: 10.1111/j.1742-4658.2011.08016.x. Epub 2011 Feb 8.

DOI:10.1111/j.1742-4658.2011.08016.x
PMID:21232018
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3051001/
Abstract

Cell death induction by tumor necrosis factor has been an intensively studied area for the last two decades. Although it may appear that the skeleton should have been picked clean by now, new secrets about tumor necrosis factor death signaling are still being uncovered. In particular, the recent evidence that ubiquitination of the death kinase receptor-interacting protein 1 regulates its participation in apoptotic and necrotic cell death is opening up unexplored avenues in the catacombs of tumor necrosis factor death signaling. In this minireview, we focus on two major cell-death checkpoints that determine whether receptor-interacting protein 1 functions as a pro-survival or pro-death molecule.

摘要

在过去的二十年里,肿瘤坏死因子诱导细胞死亡一直是一个备受关注的研究领域。尽管现在看来,骨骼似乎已经被清理干净了,但关于肿瘤坏死因子死亡信号的新秘密仍在不断被揭示。特别是最近的证据表明,泛素化的死亡激酶受体相互作用蛋白 1 调节其参与细胞凋亡和坏死性细胞死亡,这为肿瘤坏死因子死亡信号的未知领域开辟了新的途径。在这篇小综述中,我们重点关注两个主要的细胞死亡检查点,它们决定了受体相互作用蛋白 1 是作为一种促进生存还是促进死亡的分子发挥作用。

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RIP1 comes back to life as a cell death regulator in TNFR1 signaling.RIP1 在 TNFR1 信号中重新成为细胞死亡的调节因子。
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Mol Pharmacol. 2006 Sep;70(3):1099-108. doi: 10.1124/mol.106.025452. Epub 2006 Jun 23.
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