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神经胶质瘤模型:新的 GEMMs 通过基因组和表达相关性增加“类别”。

Glioma models: new GEMMs add "class" with genomic and expression correlations.

机构信息

Department of Medical Oncology, Center for Molecular Oncologic Pathology, Dana-Farber Cancer Institute, 450 Brookline Avenue, Boston, MA 02215, USA.

出版信息

Cancer Cell. 2011 Mar 8;19(3):295-7. doi: 10.1016/j.ccr.2011.02.018.

DOI:10.1016/j.ccr.2011.02.018
PMID:21397851
Abstract

Malignant gliomas are characterized by accumulated aberrations affecting TP53, PTEN, and RB1 signaling. In this issue, Chow et al. discover that combinatorial loss of these tumor suppressors in mice induces gliomas with unexpected degrees of similarity to human pathologic, genomic, and expression subclasses recently revealed by large-scale genomic studies.

摘要

恶性神经胶质瘤的特征是积累了影响 TP53、PTEN 和 RB1 信号的异常。在本期杂志中,Chow 等人发现,这些肿瘤抑制因子在小鼠中的联合缺失会导致胶质瘤,其在病理、基因组和表达亚类方面与最近大规模基因组研究揭示的人类肿瘤具有出人意料的相似性。

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Glioma models: new GEMMs add "class" with genomic and expression correlations.神经胶质瘤模型:新的 GEMMs 通过基因组和表达相关性增加“类别”。
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引用本文的文献

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Phase I trial of p28 (NSC745104), a non-HDM2-mediated peptide inhibitor of p53 ubiquitination in pediatric patients with recurrent or progressive central nervous system tumors: A Pediatric Brain Tumor Consortium Study.p28(NSC745104)的I期试验,p28是一种非HDM2介导的p53泛素化肽抑制剂,用于复发性或进展性中枢神经系统肿瘤的儿科患者:一项儿科脑肿瘤协作组研究
Neuro Oncol. 2016 Sep;18(9):1319-25. doi: 10.1093/neuonc/now047. Epub 2016 Mar 28.