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重点议题:使耐药性失效。

Focus issue: Rendering resistance futile.

出版信息

Sci Signal. 2011 Mar 29;4(166):eg3. doi: 10.1126/scisignal.2002014.

DOI:10.1126/scisignal.2002014
PMID:21447795
Abstract

In conjunction with the Science special issue on cancer (http://www.sciencemag.org/special/cancer2011/), this issue of Science Signaling focuses on mechanisms whereby cancer cells become resistant to antineoplastic therapy. This issue explores mechanisms whereby cancer cells can become resistant to classical chemotherapy drugs aimed at rapidly proliferating cells or to newer agents that depend on specific inhibition of oncogenic kinases or downstream components of aberrantly activated signaling pathways.

摘要

本期《科学信号》特刊聚焦于癌细胞对抗肿瘤治疗产生耐药性的机制,配合《科学》杂志癌症特刊(http://www.sciencemag.org/special/cancer2011/)出版。本期特刊探讨了癌细胞对旨在快速增殖细胞的经典化疗药物或依赖于特定致癌激酶或异常激活信号通路下游成分抑制的新型药物产生耐药性的机制。

相似文献

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Focus issue: Rendering resistance futile.重点议题:使耐药性失效。
Sci Signal. 2011 Mar 29;4(166):eg3. doi: 10.1126/scisignal.2002014.
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引用本文的文献

1
Dependence On Glycolysis Sensitizes BRAF-mutated Melanomas For Increased Response To Targeted BRAF Inhibition.依赖糖酵解使 BRAF 突变型黑色素瘤对靶向 BRAF 抑制的反应增强。
Sci Rep. 2017 Feb 16;7:42604. doi: 10.1038/srep42604.