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V 型胶原诱导 8701-BC 乳腺癌细胞中 capn2(大亚基钙蛋白酶)基因表达和 DNA 片段化的上调。

Type V collagen-induced upregulation of capn2 (large subunit of m-calpain) gene expression and DNA fragmentation in 8701-BC breast cancer cells.

机构信息

Dipartimento di Biologia Cellulare e dello Sviluppo, Università di Palermo, I-90128 Palermo, Italy.

出版信息

Biol Chem. 2011 Apr;392(6):501-4. doi: 10.1515/BC.2011.056.

DOI:10.1515/BC.2011.056
PMID:21585285
Abstract

Type V collagen is known to be over-deposited in the stroma of ductal infiltrating carcinomas of the breast. When used as a substrate, type V collagen restrains growth and invasion, and affects gene expression of 8701-BC ductal infiltrating carcinomas cells. Here we supplement existing data by demonstrating type V collagen dependent upregulation of capn2 gene expression in 8701-BC cells through differential display-PCR and Western blot assays. Furthermore, we suggest that our data obtained by centrifugal sedimentation and electrophoresis strongly suggest a correlation between calpain overproduction and DNA fragmentation, since the incubation with calpain inhibitor partly reverts the latter.

摘要

V 型胶原已知在乳腺导管浸润性癌的基质中过度沉积。当用作基质时,V 型胶原可抑制生长和浸润,并影响 8701-BC 导管浸润性癌细胞的基因表达。在这里,我们通过差异显示-PCR 和 Western blot 分析,补充了 V 型胶原依赖的 8701-BC 细胞中 capn2 基因表达上调的现有数据。此外,我们通过离心沉淀和电泳获得的数据表明,钙蛋白酶过度产生与 DNA 片段化之间存在相关性,因为钙蛋白酶抑制剂的孵育部分逆转了后者。

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