代谢耗竭神经酰胺可增强人血清素 1A 受体的流动性。
Metabolic depletion of sphingolipids enhances the mobility of the human serotonin1A receptor.
机构信息
Centre for Cellular and Molecular Biology, Council of Scientific and Industrial Research, Uppal Road, Hyderabad 500 007, India.
出版信息
Biochem Biophys Res Commun. 2011 Jul 22;411(1):180-4. doi: 10.1016/j.bbrc.2011.06.127. Epub 2011 Jun 24.
Sphingolipids are essential components of eukaryotic cell membranes. We recently showed that the function of the serotonin(1A) receptor is impaired upon metabolic depletion of sphingolipids using fumonisin B(1) (FB(1)), a specific inhibitor of ceramide synthase. Serotonin(1A) receptors belong to the family of G-protein coupled receptors and are implicated in the generation and modulation of various cognitive, behavioral and developmental functions. Since function and dynamics of membrane receptors are often coupled, we monitored the lateral dynamics of the serotonin(1A) receptor utilizing fluorescence recovery after photobleaching (FRAP) under these conditions. Our results show an increase in mobile fraction of the receptor upon sphingolipid depletion, while the diffusion coefficient of the receptor did not exhibit any significant change. These novel results constitute the first report on the effect of sphingolipid depletion on the mobility of the serotonin(1A) receptor. Our results assume greater relevance in the broader context of the emerging role of receptor mobility in understanding cellular signaling.
鞘脂类是真核细胞膜的重要组成部分。我们最近发现，鞘氨醇（1A）受体的功能在使用丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂丝氨酸（1A）抑制剂FB1）后代谢消耗引起的。5-羟色胺（1A）受体属于 G 蛋白偶联受体家族，与各种认知、行为和发育功能的产生和调节有关。由于膜受体的功能和动力学通常是耦合的，我们利用光漂白后荧光恢复（FRAP）监测这些条件下 5-羟色胺（1A）受体的侧向动力学。我们的结果表明，在鞘脂消耗时，受体的可动分数增加，而受体的扩散系数没有显示出任何显著变化。这些新的结果构成了第一个关于鞘脂消耗对 5-羟色胺（1A）受体流动性影响的报告。在理解细胞信号转导中受体流动性作用的更广泛背景下，我们的结果具有更大的相关性。
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