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并非所有的自噬都是一样的。

Not all autophagy is equal.

机构信息

Department of Cancer and Cell Biology, University of Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, OH, USA.

出版信息

Autophagy. 2012 Jul 1;8(7):1155-6. doi: 10.4161/auto.20650. Epub 2012 May 31.

DOI:10.4161/auto.20650
PMID:22647376
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3429557/
Abstract

Autophagy is an important mechanism in cancer cell survival and tumor growth and plays both pro- and anti-oncogenic roles. However, the biochemical basis for these diverse functions is not well understood. Our work provides new evidence for the existence of two separate autophagic programs regulated in an opposite manner by the von Hippel-Lindau tumor suppressor (VHL). These programs, marked by differential requirements for LC3B vs. LC3C, play tumor-promoting and tumor-suppressing roles in renal cancer.

摘要

自噬是癌细胞存活和肿瘤生长的重要机制,发挥着促进和抑制肿瘤的作用。然而,这些不同功能的生化基础还不是很清楚。我们的工作为两种独立的自噬程序的存在提供了新的证据,这两种程序受抑癌基因 von Hippel-Lindau(VHL)的调节方式相反。在肾癌中,这两种程序通过对 LC3B 与 LC3C 的不同要求,发挥促进和抑制肿瘤的作用。