Suppr超能文献

内质网应激和自噬导致环孢素 A 诱导的恶性神经胶质瘤细胞死亡。

ER stress and autophagy contribute to CsA-induced death of malignant glioma cells.

机构信息

Laboratory of Transcription Regulation, Department of Cell Biology, Nencki Institute of Experimental Biology, Warsaw, Poland.

出版信息

Autophagy. 2012 Oct;8(10):1526-8. doi: 10.4161/auto.21155. Epub 2012 Aug 22.

Abstract

Cyclosporine A (CsA), which revolutionized transplantology due to its ability to block the activation of lymphocytes and other immune system cells, triggers autophagy in malignant glioma cell lines via stimulation of endoplasmic reticulum (ER) stress. We also found that autophagy serves as a protective mechanism against CsA toxicity.

摘要

环孢素 A(CsA)通过刺激内质网(ER)应激,在恶性神经胶质瘤细胞系中引发自噬,由于其能够阻断淋巴细胞和其他免疫系统细胞的激活,从而彻底改变了移植学。我们还发现自噬是一种针对 CsA 毒性的保护机制。

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