BCR-ABL/p62/SQSTM1：一场自噬的拥抱。
BCR-ABL/p62/SQSTM1: a cannibal embrace.
机构信息
INSERM, France.
出版信息
Blood. 2012 Oct 25;120(17):3389-90. doi: 10.1182/blood-2012-08-451492.
PMID:23100300
Abstract
In this issue of Blood, Goussetis et al identify autophagy as a new pathway for the degradation of the oncoprotein BCR-ABL. They show that the therapeutic drug arsenic trioxide (AS(2)O(3)) targets BCR-ABL for autophagic degradation via a p62/SQSTM1-dependent mechanism that is critical for the antileukemic effect of the drug.
摘要
在本期《Blood》中，Goussetis 等人确定自噬是降解致癌蛋白 BCR-ABL 的新途径。他们表明，治疗药物三氧化二砷（AS(2)O(3)）通过依赖 p62/SQSTM1 的机制靶向 BCR-ABL 进行自噬降解，该机制对于药物的抗白血病作用至关重要。
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