• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利:CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验

解开突变型 BRAF 和 RAS 黑色素瘤的组合密码。

Unpicking the combination lock for mutant BRAF and RAS melanomas.

机构信息

Cancer Research UK Cancer Therapeutics Unit, The Institute of Cancer Research, London, United Kingdom.

出版信息

Cancer Discov. 2013 Jan;3(1):14-9. doi: 10.1158/2159-8290.CD-12-0520.

DOI:10.1158/2159-8290.CD-12-0520
PMID:23319765
Abstract

Large-scale, unbiased combinatorial drug screening has been used to identify effective genotype-selective therapeutic combinations that show promising activity in preclinical models of mutant BRAF andRAS melanoma that are resistant to the clinical BRAF inhibitor vemurafenib.

摘要

大规模、无偏的组合药物筛选已被用于鉴定有效的基因型选择性治疗组合,这些组合在对临床 BRAF 抑制剂 vemurafenib 耐药的突变 BRAF 和 RAS 黑色素瘤的临床前模型中显示出有前途的活性。

相似文献

1
Unpicking the combination lock for mutant BRAF and RAS melanomas.解开突变型 BRAF 和 RAS 黑色素瘤的组合密码。
Cancer Discov. 2013 Jan;3(1):14-9. doi: 10.1158/2159-8290.CD-12-0520.
2
Genotype-selective combination therapies for melanoma identified by high-throughput drug screening.高通量药物筛选鉴定的黑色素瘤基因选择性联合治疗方法。
Cancer Discov. 2013 Jan;3(1):52-67. doi: 10.1158/2159-8290.CD-12-0408. Epub 2012 Dec 13.
3
Antitumor Properties of RAF709, a Highly Selective and Potent Inhibitor of RAF Kinase Dimers, in Tumors Driven by Mutant RAS or BRAF.RAF709 的抗肿瘤特性,一种高选择性和强效的 RAF 激酶二聚体抑制剂,在由突变 RAS 或 BRAF 驱动的肿瘤中。
Cancer Res. 2018 Mar 15;78(6):1537-1548. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-17-2033. Epub 2018 Jan 17.
4
Resistance to selective BRAF inhibition can be mediated by modest upstream pathway activation.对选择性 BRAF 抑制的抵抗可以通过适度的上游通路激活来介导。
Cancer Res. 2012 Feb 15;72(4):969-78. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-11-1875. Epub 2011 Dec 28.
5
Discovery of a novel pan-RAF inhibitor with potent anti-tumor activity in preclinical models of BRAF mutant cancer.在BRAF突变癌症临床前模型中发现一种具有强大抗肿瘤活性的新型泛RAF抑制剂。
Life Sci. 2017 Aug 15;183:37-44. doi: 10.1016/j.lfs.2017.06.021. Epub 2017 Jun 21.
6
Dangerous liaisons: flirtations between oncogenic BRAF and GRP78 in drug-resistant melanomas.危险的勾结:致癌 BRAF 与耐药性黑色素瘤中 GRP78 之间的相互作用。
J Clin Invest. 2014 Mar;124(3):973-6. doi: 10.1172/JCI74609. Epub 2014 Feb 24.
7
The clinical response to vemurafenib in a patient with a rare BRAFV600DK601del mutation-positive melanoma.一名罕见的BRAFV600DK601del突变阳性黑色素瘤患者对维莫非尼的临床反应。
BMC Cancer. 2014 Sep 29;14:727. doi: 10.1186/1471-2407-14-727.
8
The BRAF(V600E) inhibitor, PLX4032, increases type I collagen synthesis in melanoma cells.BRAF(V600E)抑制剂PLX4032可增加黑色素瘤细胞中I型胶原蛋白的合成。
Matrix Biol. 2015 Oct;48:66-77. doi: 10.1016/j.matbio.2015.05.007. Epub 2015 May 16.
9
Reactivation of mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway by FGF receptor 3 (FGFR3)/Ras mediates resistance to vemurafenib in human B-RAF V600E mutant melanoma.成纤维细胞生长因子受体 3(FGFR3)/Ras 激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路介导人 B-RAF V600E 突变黑素瘤对vemurafenib 的耐药性。
J Biol Chem. 2012 Aug 10;287(33):28087-98. doi: 10.1074/jbc.M112.377218. Epub 2012 Jun 22.
10
Efficacy of intermittent combined RAF and MEK inhibition in a patient with concurrent BRAF- and NRAS-mutant malignancies.间歇性联合RAF和MEK抑制对一名同时患有BRAF和NRAS突变恶性肿瘤患者的疗效。
Cancer Discov. 2014 May;4(5):538-45. doi: 10.1158/2159-8290.CD-13-1038. Epub 2014 Mar 3.

引用本文的文献

1
A comprehensive map of molecular drug targets.分子药物靶点综合图谱。
Nat Rev Drug Discov. 2017 Jan;16(1):19-34. doi: 10.1038/nrd.2016.230. Epub 2016 Dec 2.
2
Distinctive Behaviors of Druggable Proteins in Cellular Networks.细胞网络中可成药蛋白的独特行为。
PLoS Comput Biol. 2015 Dec 23;11(12):e1004597. doi: 10.1371/journal.pcbi.1004597. eCollection 2015 Dec.
3
A FAK scaffold inhibitor disrupts FAK and VEGFR-3 signaling and blocks melanoma growth by targeting both tumor and endothelial cells.一种黏着斑激酶(FAK)支架抑制剂可破坏FAK和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)信号传导,并通过靶向肿瘤细胞和内皮细胞来阻断黑色素瘤的生长。
Cell Cycle. 2014;13(16):2542-53. doi: 10.4161/15384101.2015.941760.