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诺肽普对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病的疗效。

Efficiency of noopept in streptozotocin-induced diabetes in rats.

作者信息

Ostrovskaya R U, Ozerova I V, Gudascheva T A, Kapitsa I G, Ivanova E A, Voronina T A, Seredenin S B

机构信息

V.V. Zakusov Institute of Pharmacology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow, Russia.

出版信息

Bull Exp Biol Med. 2013 Jan;154(3):334-8. doi: 10.1007/s10517-013-1944-4.

DOI:10.1007/s10517-013-1944-4
PMID:23484194
Abstract

We studied the effects of new nootropic and neuroprotective drug Noopept (N-phenylacetyl-L-prolylglycine ethyl ester) in various dosage regimens on the dynamics of glycemia, body weight, and pain sensitivity in rats receiving diabetogenic toxin streptozotocin. In experimental diabetic rats, Noopept alleviated glycemia and weight loss and normalized enhanced pain sensitivity. The normalizing effect of Noopept was most pronounced when it was administered as a preventive agent prior to injection of the toxin. Both preventive and therapeutic administration of Noopept (delayed injections included) significantly weakened the examined metabolic effects of diabetogenic toxin. Possible mechanisms of the antidiabetic action of Noopept are analyzed.

摘要

我们研究了新型促智和神经保护药物诺吡酯(N-苯基乙酰基-L-脯氨酰甘氨酸乙酯)在不同给药方案下,对接受致糖尿病毒素链脲佐菌素的大鼠血糖动态、体重和疼痛敏感性的影响。在实验性糖尿病大鼠中,诺吡酯减轻了血糖升高和体重减轻,并使增强的疼痛敏感性恢复正常。当诺吡酯作为预防剂在注射毒素之前给药时,其归一化作用最为明显。诺吡酯的预防性和治疗性给药(包括延迟注射)均显著减弱了致糖尿病毒素所检测到的代谢作用。分析了诺吡酯抗糖尿病作用的可能机制。

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引用本文的文献

1
Noopept Attenuates Diabetes-Mediated Neuropathic Pain and Oxidative Hippocampal Neurotoxicity via Inhibition of TRPV1 Channel in Rats.**标题**:Noopept 通过抑制 TRPV1 通道减轻糖尿病介导的神经病理性疼痛和氧化海马神经毒性 **摘要**:本研究旨在探讨 Noopept 对糖尿病介导的神经病理性疼痛和氧化海马神经毒性的作用及其机制。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,然后给予 Noopept 治疗。采用 Von Frey 纤维丝测痛仪和机械缩足反射潜伏期检测大鼠机械痛觉和热痛觉阈值,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,采用 Western blot 检测大鼠海马组织中瞬时受体电位香草酸 1 型通道(TRPV1)蛋白的表达。结果显示,与对照组相比,糖尿病组大鼠的机械痛觉和热痛觉阈值明显降低,海马组织中 MDA 水平升高,SOD 和 GSH-Px 活性降低,TRPV1 蛋白表达增加。给予 Noopept 治疗后,糖尿病大鼠的机械痛觉和热痛觉阈值明显升高,海马组织中 MDA 水平降低,SOD 和 GSH-Px 活性升高,TRPV1 蛋白表达减少。这些结果表明,Noopept 可以通过抑制 TRPV1 通道减轻糖尿病介导的神经病理性疼痛和氧化海马神经毒性。
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