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HLA 特异性细胞内表位加工为 HLA-B*57 形成了一种免疫优势模式，与 HLA-B*58:01 不同。

HLA-specific intracellular epitope processing shapes an immunodominance pattern for HLA-B*57 that is distinct from HLA-B*58:01.

机构信息

Department of Paediatrics, University of Oxford, Oxford, United Kingdom.

出版信息

J Virol. 2013 Oct;87(19):10889-94. doi: 10.1128/JVI.01122-13. Epub 2013 Jul 17.

DOI:10.1128/JVI.01122-13
PMID:23864640
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3807415/
Abstract

HLA-B57 is strongly associated with immune control of HIV and delayed AIDS progression. The closely related, but less protective, HLA-B58:01 presents similar epitopes, but HLA-B58:01(+) individuals do not generate CD8(+) T cells targeting the KF11-Gag epitope, which has been linked to low viremia. Here we show that HLA-B58:01 binds and presents KF11 peptide, but HIV-infected HLA-B*58:01(+) cells fail to process KF11. This unexpected finding demonstrates that immunodominance patterns can be influenced by intracellular events independent of HLA binding motifs.

摘要

HLA-B57 与 HIV 的免疫控制和艾滋病的延迟进展密切相关。密切相关但保护作用较弱的 HLA-B58:01 呈现出相似的表位，但 HLA-B58:01(+)个体不能产生针对 KF11-Gag 表位的 CD8(+)T 细胞，而 KF11-Gag 表位与低病毒血症有关。在这里，我们表明 HLA-B58:01 结合并呈递 KF11 肽，但感染 HIV 的 HLA-B*58:01(+)细胞不能加工 KF11。这一意外发现表明，免疫优势模式可以受到与 HLA 结合基序无关的细胞内事件的影响。