Suppr超能文献

泰勒氏鼠脑脊髓炎病毒中和逃逸突变体在疾病表型上发生了变化。

Theiler's murine encephalomyelitis virus neutralization escape mutants have a change in disease phenotype.

作者信息

Roos R P, Stein S, Routbort M, Senkowski A, Bodwell T, Wollmann R

机构信息

Department of Neurology, University of Chicago Pritzker School of Medicine, Illinois 60637.

出版信息

J Virol. 1989 Oct;63(10):4469-73. doi: 10.1128/JVI.63.10.4469-4473.1989.

Abstract

DA strain of Theiler's murine encephalomyelitis virus produces a persistent demyelinating infection. We previously produced escape mutant viruses that are resistant to a neutralizing monoclonal antibody and have a mutation in VP1 amino acid residue 268 in a neutralization site (Y. Ohara, A. Senkowski, J. Fu, L. Klaman, J. Goodall, M. Toth, and R.P. Roos, J. Virol. 62:3527-3529, 1988). In contrast to wild-type DA strain, these escape mutants produce little if any demyelinating disease after inoculation into weanling mice.

摘要

泰勒氏小鼠脑脊髓炎病毒的DA毒株会引发持续性脱髓鞘感染。我们之前培育出了逃逸突变病毒,这些病毒对一种中和性单克隆抗体具有抗性,并且在中和位点的VP1氨基酸残基268处发生了突变(Y. 大原、A. 森科夫斯基、J. 傅、L. 克拉曼、J. 古道尔、M. 托特和R.P. 鲁斯,《病毒学杂志》62:3527 - 3529, 1988年)。与野生型DA毒株相比,这些逃逸突变体在接种到断奶小鼠体内后几乎不会引发脱髓鞘疾病。

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