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[血小板聚集的机制及血小板抗聚集剂的作用方式]

[Mechanism of platelet aggregation and mode of action of platelet antiaggregants].

作者信息

Tobelem G

出版信息

Rev Prat. 1989 Nov 1;39(25):2219-22.

PMID:2556779
Abstract

Platelets play an important role in arterial thrombosis. Following the adhesion of platelets to an injured vascular wall, platelet activation occurs, involving calcium fluxes, phosphoinositol metabolism, protein phosphorylation, arachidonate cascade. This leads to the formation of the fibrinogen membrane receptor, the IIb/IIIa glycoprotein complex. Platelet aggregation results from the binding of fibrinogen and other adhesive proteins to the IIb/IIIa complex between several platelets. Numerous drugs can interfere with platelet function. Among these, only aspirin and ticlopidine have been shown to be effective in controlled trials. Aspirin, by inhibiting cyclo-oxygenase, blocks thromboxane A2 formation. Ticlopidine, by inhibiting fibrinogen binding to the complex, is a potent antiaggregation agent.

摘要

血小板在动脉血栓形成中起重要作用。血小板黏附于受损血管壁后,会发生血小板活化,涉及钙通量、磷酸肌醇代谢、蛋白质磷酸化、花生四烯酸级联反应。这会导致纤维蛋白原膜受体即IIb/IIIa糖蛋白复合物的形成。血小板聚集是由纤维蛋白原和其他黏附蛋白与几个血小板之间的IIb/IIIa复合物结合所致。许多药物可干扰血小板功能。其中,只有阿司匹林和噻氯匹定在对照试验中显示有效。阿司匹林通过抑制环氧化酶,阻断血栓素A2的形成。噻氯匹定通过抑制纤维蛋白原与复合物的结合,是一种强效抗聚集剂。

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引用本文的文献

1
The human platelet fibrinogen receptor: clinical and therapeutic significance.人类血小板纤维蛋白原受体:临床及治疗意义
Br J Clin Pharmacol. 1992 Jan;33(1):3-9. doi: 10.1111/j.1365-2125.1992.tb03993.x.