Suppr超能文献

Cavin-2在肿瘤坏死因子诱导的间充质基质细胞炎症和血管生成表型中起抑制调节作用。

Cavin-2 Functions as a Suppressive Regulator in TNF-induced Mesenchymal Stromal Cell Inflammation and Angiogenic Phenotypes.

作者信息

Annabi Bayader, Zgheib Alain, Annabi Borhane

机构信息

Laboratoire d'Oncologie Moléculaire, Département de Chimie, Centre de recherche BIOMED, Université du Québec à Montréal, Quebec, Canada.

Département de Physiologie Moléculaire et Intégrative, Faculté de Médecine, Université de Montréal, Montreal, Canada.

出版信息

Int J Stem Cells. 2017 May 30;10(1):103-113. doi: 10.15283/ijsc16032.

Abstract

Tumour necrosis factor (TNF)- activation of mesenchymal stromal cells (MSC) enhances their tumour-suppressive properties and tumour-homing ability. The molecular actors involved are unknown. We found that TNF induced MSC migration and tubulogenesis which correlated with a dose-dependent increase in -1 and -3 transcript levels. TNF triggered cyclooxygenase (COX)-2 expression, whereas specific siRNA-mediated gene silencing of -2 resulted in an amplified COX-2 expression, tubulogenesis, and migratory response partially due to a rapid and sustained increase in NF-B phosphorylation status. Our results highlight a suppressive role for the caveolar component -2 in the angiogenic and inflammatory regulation of TNF-activated MSC.

摘要

肿瘤坏死因子(TNF)激活间充质基质细胞(MSC)可增强其肿瘤抑制特性和肿瘤归巢能力。其中涉及的分子机制尚不清楚。我们发现TNF诱导MSC迁移和管状结构形成,这与-1和-3转录水平的剂量依赖性增加相关。TNF触发环氧化酶(COX)-2表达,而特定的siRNA介导的-2基因沉默导致COX-2表达、管状结构形成和迁移反应增强,部分原因是NF-κB磷酸化状态迅速且持续增加。我们的结果突出了小窝成分-2在TNF激活的MSC血管生成和炎症调节中的抑制作用。

https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/63cd/5488782/786c9c806c2b/ijsc-10-103f1.jpg

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